Wie bekomme ich skelaxin online

Mehr als 20 Millionen Menschen skelaxin preis in den USA leiden unter neuropathischen wie bekomme ich skelaxin online Schmerzen. Mindestens 25% dieser Fälle werden als ungeklärt eingestuft und gelten als kryptogene sensorische Polyneuropathie (CSPN). Es gibt keine Informationen, um die arzneimittelwahl eines Arztes zur Behandlung von CSPN zu leiten, aber ein Forscher der University of Missouri School of Medicine und MU Health Care führte eine erste prospektive Studie zur vergleichenden Wirksamkeit durch.In der Studie wurden vier Arzneimittel mit unterschiedlichen Wirkmechanismen bei einer großen Gruppe von Patienten mit CSPN verglichen, um festzustellen, welche Arzneimittel für diesen Zustand am nützlichsten sind., Die Studie umfasste 40 Standorte und schrieb 402 Patienten mit diagnostiziertem CSPN ein, die 30 Jahre oder älter waren und auf einer 10-Punkte-Skala wie bekomme ich skelaxin online einen schmerzwert von vier oder mehr berichteten.Den Teilnehmern wurde eines von vier Medikamenten verschrieben, die üblicherweise zur Behandlung von CSPN angewendet werden. Nortriptylin, ein trizyklisches Antidepressivum.

Duloxetin, ein wie bekomme ich skelaxin online serotonin-Norepinephrin-Wiederaufnahmehemmer. Pregabalin, ein anfallsmedikament. Oder Mexiletin, ein Antiarrhythmikum. Die Patienten nahmen die vorgeschriebene Behandlung 12 Wochen lang ein und wurden nach vier, acht und 12 Wochen untersucht., Jeder Teilnehmer, der mindestens wie bekomme ich skelaxin online eine Schmerzreduktion von 50% berichtete, wurde als ein wirksames Ergebnis angesehen.

Patienten, die das behandlungsarzneimittel wegen nachteiliger Wirkungen abgesetzt hatten, wurden ebenfalls gemessen."Diese Studie ging darüber hinaus, ob das Medikament Schmerzen linderte, um sich auch auf Nebenwirkungen zu konzentrieren", sagte Richard Barohn, leitender Forscher und Vizekanzler für Gesundheit an der Universität von Missouri., "Als erste Studie dieser Art haben wir diese vier Medikamente in einer realen Umgebung verglichen, um ärzten eine Reihe von beweisen zu liefern, die das effektive management der peripheren Neuropathie unterstützen und den Bedarf an neueren und wirksameren Medikamenten für neuropathische Schmerzen unterstützen."Nortriptylin hatte den höchsten wirksamen Prozentsatz (25%) und die zweitniedrigste kündigungsrate (38%), was ihm den höchsten Gesamtnutzen bescherte. Duloxetin hatte die zweithöchste wirksame rate (23%) und die niedrigste drop-out-rate (37%)., wie bekomme ich skelaxin online Pregbalin hatte die niedrigste wirksamkeitsrate (15%) und Mexileten die höchste Abbruchrate (58%)."Es gab kein eindeutig überlegenes Medikament in der Studie", sagte Barohn. "Von den vier Medikamenten zeigten nortriptylin und Duloxetin jedoch eine bessere Leistung, wenn Wirksamkeit und Aussetzer in Betracht gezogen wurden. Daher empfehlen wir, entweder nortriptylin oder Duloxetin vor den anderen von uns getesteten Medikamenten in Betracht zu ziehen."Es gibt andere nonnarkotika zur Behandlung von schmerzhafter peripherer Neuropathie, einschließlich gabapentin, Venlafaxin und anderen natriumkanalinhibitoren., Barohn sagte, dass zusätzliche Studien zur vergleichenden Wirksamkeit an diesen Medikamenten durchgeführt werden können, sodass ärzte eine Datenbibliothek für die Behandlung von CSPN aufbauen können.

Sein Ziel ist es, wirksamkeitsdaten für fast ein Dutzend wie bekomme ich skelaxin online Medikamente für CSPN zu erstellen. Geschichte Quelle. Materialien von der University of Missouri-Columbia zur wie bekomme ich skelaxin online Verfügung gestellt. Hinweis.

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Dr. George Schaiberger, skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme Sr., Dr. Howard VanOosten und skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme Dr., Lloyd Wiegerink Medizinische Personal Memorial Stipendium sind. Allie Morand, Camden Groff, Nicholas Morse, Anna Erickson, Emily Terry, Brooke Chenette, Tyler Walters, Austin Raymond, Jordan Williams, Andrew Waack, Rylie Alward, Nicholas Thomas und Madison Nachtrieb. Die Stipendiaten Sind Allie skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme Morand, Nicholas Morse, Anna Erickson, Emily Terry und Andrew Waack.

Preisträger des Paul A. Poling Memorial Scholarship sind Emily Terry, Anna Erickson, Nicholas Morse, Allie Morand und Andrew Waack.,“die Absicht unserer großzügigen Spender bei der Schaffung dieser Stipendien ist es, unsere ländlichen Landkreise, insbesondere diejenigen von MidMichigan Medical Center serviert bieten – West Branch, mit zukünftigen Generationen von exzellenten skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme Gesundheitsexperten, †" sagte Nicole Potter, Direktor, MidMichigan Health Foundation.  € œwir gratulieren allen in diesem jahr’s Empfänger, sowie skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme die Eltern und Lehrer, die Ihnen helfen, kommen zu diesem wichtigen Meilenstein in diesen studentsâ € ™ Leben. Wir wünschen jedem von Ihnen viel Erfolg und hoffen, Sie in ein paar Jahren wiederzusehen und den Menschen Ihrer Heimatstadt zu dienen.,Beispiele für die Gesundheitsberufe, die von diesen Personen verfolgt werden, sind Physiotherapie, vormedizin, Krankenpflege, Gesundheitsverwaltung, Sportmedizin, Neurowissenschaften und Humanbiologie.Bewerbungen für das Schuljahr 2021-2022 werden ab Dezember angenommen. 1, 2020, skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme bis zum 1.

März 2021 skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme. Interessenten an der überprüfung der Förderrichtlinien, einschließlich eines stipendienantrags, können besuchen www.midmichigan.org/scholarships oder rufen Sie (989) 343-3694.Winzer Spenden zu produzieren, um Personal und Patienten zu MidMichigan Gesundheit Park – Bay.,Einwohner in der Bay area haben eine zusätzliche Möglichkeit, gesunde Lebensstile in der Nähe MidMichigan Health Park – Bay zu umarmen. Produce by the Park, ein Gemeinschaftsgarten, der Ende letzten Jahres mit einer Spende von MidMichigan skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme Health Foundation begann, blüht, so dass Patienten, Freunde und Nachbarn buchstäblich die Früchte Ihrer Arbeit genießen.Brenda Turner, Direktorin der MidMichigan Physicians Group, hat einen landwirtschaftlichen hintergrund und träumt seit Jahren von einem Garten für Ihre Gemeinde. Als der Kurpark mit großem Grundstück hinter und Unterstützung der Stiftung gebaut wurde, wurde dieser Traum zum Leben erweckt.,“wir freuen uns, dieses Projekt unterstützen zu können, da es sehr gut MidMichigan Health’s Zweck des Aufbaus gesunder Gemeinschaften – zusammen darstellt, â € " sagte Denise O’Keefe, executive director, skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme MidMichigan Health Foundation.Andere lokale Organisationen kamen an Bord, um Hilfe anzubieten. Die Agriscience-Klassen an der John Glenn High School meldeten sich freiwillig, um Grundstücke für die Gartenarbeit vorzubereiten.

Das Bauhandwerksprogramm in Bay Arenac ISD baute und installierte einen werkzeugschuppen., Hackschnitzel aus Weiler Baum-Service gespendet wurden, zu reduzieren auf Unkraut Jäten, und Nature’s Eigenen Landschafts-und skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme Bewässerung hakte sich ein Zapfen in einer zentralen Lage, so dass alle Gärtner könne es leicht.“während unserer ersten Saison hatten wir nur ein paar Grundstücke unseres zwei Hektar großen Gartens zugewiesen und weniger als zehn Teilnehmer,– sagte Ashleigh Palmer, practice manager, MidMichigan Health Park †" Bay. €œThis Jahr, haben wir alle Grundstücke, gefüllt mit mehr als 40 Teilnehmern. Wir haben Paare, Familien und Einzelpersonen, die Ihre Erfahrungen teilen, produzieren und Rezepte miteinander., It’s eine Menge Spaß zu sehen, die Freundschaften, die sich entwickelt haben unter skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme unseren Gärtner. Der Boden ist fruchtbar, so dass die Produkte gedeihen und überschüssiges Gemüse an Patienten der Einrichtung gespendet wird.Jarod Morse, 21, sah die garteninformationen auf Facebook skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme und ist gespannt auf die Teilnahme. Meine ganze Familie - Bruder, Schwester und Ihr Verlobter, Mama und Papa-arbeiten gemeinsam an dem Garten.

Ein paar der Elemente, die Sie wachsen, sind Kohl, Blumenkohl und eine Vielzahl von skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme Paprika., â € œder beste Teil, ” er fügte hinzu, â € œist immer wissen zu teilen und lächelt mit anderen Mitgliedern des Gartens.†¢ Reihen von Produkten, die im Gemeinschaftsgarten wachsen, Produzieren durch den Park.MidMichigan Gesundheit von Mitarbeitern Shelby Kuch und Kellie Picard nicht viel von der Organisation, die als “garden Botschafter.Sie freuen sich, dass es gedeiht.â € œes hat Spaß gemacht zu sehen, wie jeder Mensch seine eigene einzigartige Herangehensweise an Gartenarbeit und Ernte hat, †" sagte Kuch. €œThere sind so viele skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme Dinge angebaut. Kohl, mais, Kartoffeln, Brokkoli, Tomaten, und schönen Sonnenblumen., Sie würden nicht glauben, die Vielfalt und die Bereitschaft zu teilen, was mit anderen Gärtnern geerntet wird, Mitglieder der Gemeinschaft und Patienten.Picard freut sich, dass sich die Senioren engagieren. €œMany don’t haben den Raum, um die pflanze, wo skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme Sie Leben,” erklärte Sie. €œThis Ort gibt Ihnen eine chance, draußen zu sein, wachsen Ihr eigenes Essen, mit skelaxin nebenwirkungen gewichtszunahme anderen zu knüpfen und Holen Sie sich einige übung.

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What is Skelaxin?

METAXALONE is a muscle relaxant. It works by blocking nerve impulses (or pain sensations) in the brain.

Metalaxone is used together with rest and physical therapy to treat discomfort associated with acute skeletal muscle conditions such as pain or injury.

Skelaxin für menstruationsbeschwerden

DONNERSTAG, Aug skelaxin für menstruationsbeschwerden skelaxin und flexeril hoch. 27, 2020 (HealthDay News) -- aus vielen Gründen entscheiden sich Millionen weltweit dafür, Fleisch aufzugeben und sich auf eine pflanzliche Ernährung zu konzentrieren. Aber neue Forschung aus Griechenland ist skelaxin für menstruationsbeschwerden eine Erinnerung daran, dass nicht alle vegetarischen Diäten gesund sind-besonders für Menschen, die bereits fettleibig sind. "Die Qualität der pflanzlichen Ernährung variiert", resümierte ein team um Matina Kouvari von der Harokopio Universität in Athen., Ihr team hat am Donnerstag auf der virtuellen Tagung der European Society of Cardiology (ESC) die Diäten von 146 zufällig ausgewählten adipösen Menschen in Athen bewertet, die normalen Blutdruck, Blutcholesterin und Blutzucker hatten und noch keine Herzkrankheit hatten.

Ihre Diäten wurden anhand eines Fragebogens über Ihre typischen skelaxin für menstruationsbeschwerden Essgewohnheiten im Vorjahr bewertet. Sie fragte nach 156 Lebensmitteln und Getränken, die in Griechenland Häufig konsumiert werden., Innerhalb von 10 Jahren hatte fast die Hälfte der Teilnehmer einen hohen Blutdruck, hohen Cholesterinspiegel im Blut und hohen Blutzucker entwickelt - eine Kombination, die für das Herz besonders riskant ist. Diäten, die sich auf gesündere pflanzliche Lebensmittel konzentrierten, waren skelaxin für menstruationsbeschwerden jedoch mit normalem Blutdruck, blutfetten und Blutzucker verbunden. Diese" gesünderen " vegetarischen Optionen enthalten Vollkornprodukte, Obst, Gemüse, Nüsse, Olivenöl und Tee/Kaffee, sowie Lebensmittel mit der geringsten Menge an Verarbeitung., Auf der anderen Seite, ungesunde pflanzliche Lebensmittel-Gegenstände wie Säfte, gesüßte Getränke, raffinierte Körner (zum Beispiel Weißbrot und Nudeln), Kartoffeln und jede Art von Süßigkeiten-wurden mit der Entwicklung von Bluthochdruck, hohem Cholesterin und hohem Blutzucker verbunden, fand das team.

"Dieser Befund wurde bei Frauen deutlicher", sagte Kouvari in einer Mitteilung des ESC. "Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass Frauen mehr pflanzliche und weniger Tierische Lebensmittel Essen als Männer., Aber unsere Studie legt nahe, dass dies keine gesündere lebensmittelauswahl und damit einen besseren Gesundheitszustand garantiert."Die meisten ernährungsstudien definieren pflanzliche Diäten einfach als "vegetarisch" oder "fleischarm", was bedeutet, dass alle pflanzlichen Lebensmittel gleich sind, stellten die Forscher fest. Aber "unsere Studie unterstreicht die variable ernährungsqualität von pflanzlichen Lebensmitteln", sagte Kouvari..

DONNERSTAG, Aug wie bekomme ich skelaxin online. 27, 2020 (HealthDay News) -- aus vielen Gründen entscheiden sich Millionen weltweit dafür, Fleisch aufzugeben und sich auf eine pflanzliche Ernährung zu konzentrieren. Aber neue Forschung aus Griechenland ist eine Erinnerung daran, dass nicht wie bekomme ich skelaxin online alle vegetarischen Diäten gesund sind-besonders für Menschen, die bereits fettleibig sind.

"Die Qualität der pflanzlichen Ernährung variiert", resümierte ein team um Matina Kouvari von der Harokopio Universität in Athen., Ihr team hat am Donnerstag auf der virtuellen Tagung der European Society of Cardiology (ESC) die Diäten von 146 zufällig ausgewählten adipösen Menschen in Athen bewertet, die normalen Blutdruck, Blutcholesterin und Blutzucker hatten und noch keine Herzkrankheit hatten. Ihre Diäten wurden anhand eines Fragebogens über Ihre typischen Essgewohnheiten im Vorjahr bewertet. Sie fragte nach 156 Lebensmitteln und Getränken, die in Griechenland Häufig konsumiert werden., Innerhalb von 10 Jahren hatte fast die Hälfte der Teilnehmer einen hohen Blutdruck, hohen Cholesterinspiegel im Blut und hohen Blutzucker entwickelt - eine Kombination, die für das Herz besonders riskant ist.

Diäten, die sich auf gesündere pflanzliche Lebensmittel konzentrierten, waren jedoch mit normalem Blutdruck, blutfetten und Blutzucker verbunden. Diese" gesünderen " vegetarischen Optionen enthalten Vollkornprodukte, Obst, Gemüse, Nüsse, Olivenöl und Tee/Kaffee, sowie Lebensmittel mit der geringsten Menge an Verarbeitung., Auf der anderen Seite, ungesunde pflanzliche Lebensmittel-Gegenstände wie Säfte, gesüßte Getränke, raffinierte Körner (zum Beispiel Weißbrot und Nudeln), Kartoffeln und jede Art von Süßigkeiten-wurden mit der Entwicklung von Bluthochdruck, hohem Cholesterin und hohem Blutzucker verbunden, fand das team. "Dieser Befund wurde bei Frauen deutlicher", sagte Kouvari in einer Mitteilung des ESC.

"Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass Frauen mehr pflanzliche und weniger Tierische Lebensmittel Essen als Männer., Aber unsere Studie legt nahe, dass dies keine gesündere lebensmittelauswahl und damit einen besseren Gesundheitszustand garantiert."Die meisten ernährungsstudien definieren pflanzliche Diäten einfach als "vegetarisch" oder "fleischarm", was bedeutet, dass alle pflanzlichen Lebensmittel gleich sind, stellten die Forscher fest. Aber "unsere Studie unterstreicht die variable ernährungsqualität von pflanzlichen Lebensmitteln", sagte Kouvari..

800mg skelaxin

None none none none Wie man 800mg skelaxin diesen Artikel zitieren:Singh O P. Aftermath von Promi-Selbstmord †" Medienberichterstattung und Rolle der Psychiater. Inderin Jutta 800mg skelaxin Schröder(62) ist eine der prominentesten Persönlichkeiten in unserem Land. Indianer bekam einen Einblick in diese nach einem unglücklichen Vorfall, wo ein beliebter Hindi Filmschauspieler starb an Selbstmord., Wie erwartet gerieten die Medien in einen Rausch, als Zeitungen, Nachrichtensender und soziale Medien voller Geschichten waren, die minutengenaue details der selbstmordtat lieferten.

Einige sogar so weit, die Farbe des Stoffes 800mg skelaxin hervorzuheben, das im Selbstmord verwendet wurde, sowie den leblosen Körper des Schauspielers zu zeigen. Alle Arten von persönlichen Daten wurden ausgegraben, und Spekulationen und Hypothesen wurden in den nächsten Tagen zur Tagesordnung., In dem Prozess, der Ruf vieler Menschen im Zusammenhang mit der Schauspieler waren beschmutzt und Ihre private und persönliche details wurden frei und unverhohlen ausgestrahlt und diskutiert über elektronische, print und social media. Wir verstehen, dass Medienhäuser Ihre eigenen Bedürfnisse und Pflichten haben, Nachrichten zu berichten und zu sensationalisieren, um Ihre Sichtbarkeit zu erhöhen (aka TRP), aber eine solche Berichterstattung hat große Auswirkungen auf die psychische Gesundheit der gefährdeten Bevölkerung.Die Auswirkungen wurden schnell erkannt, als innerhalb 800mg skelaxin weniger Tage aus dem ganzen Land nachahmungstäter aus dem ganzen Land gemeldet wurden., Psychiater begannen plötzlich, Notrufe von Ihren Patienten in Verzweiflung mit erhöhter Selbstmordgedanken zu bekommen. Für die psychiatrische Gemeinschaft ist dies ein wichtiges Anliegen geworden.Die Indische Psychiatrische Gesellschaft versucht seit jeher, sich mit Medien zu beschäftigen, um die ethische Berichterstattung über Selbstmord zu fördern.

§ 24 (1) des Psychischen Gesundheitsgesetzes 2017 verbietet die Veröffentlichung von Fotos psychisch kranker ohne seine Zustimmung.,[1] Der Presserat in Indien 800mg skelaxin angenommen hat, die Richtlinien der Welt-Gesundheits-Organisation Bericht über die Verhinderung von Selbstmord. Eine Ressource für die Medien-Profis, die kam mit einer Empfehlung gefolgt werden durch die Medien in der Berichterstattung Fälle von Selbstmord. Es enthält Punkte, die es Ihnen verbieten, Geschichten in Prominente Positionen zu bringen und übermäßig zu wiederholen, die verwendete Methode explizit zu beschreiben, details über die Website/den Ort zu geben, sensationelle Schlagzeilen zu verwenden oder Fotos und Videoaufnahmen des Vorfalls zu verwenden.,[2] Leider scheint die Beratung wenig Wirkung in den Nachwirkungen von 800mg skelaxin Promi-Selbstmorden zu haben. Kanäle waren voll von Spekulationen über die psychische Verfassung und Krankheit der person und auch seine Beziehungen und Finanzen.

Viele fiktive Berichte über seine Symptome und Krankheit wurden angepriesen, was nicht nur gegen die Ethik ist, sondern auch gegen MHCA, 2017.[1]es ging soweit, dass der name seines Psychiaters erwähnt wurde und Zitate ihm ohne Berücksichtigung von ihm zugeschrieben wurden., Der Indian Psychiatric Society geschrieben hat der Presserat in Indien unterstreicht dieses Anliegen und bittet um Maßnahmen, um sicherzustellen, Ethik in der Berichterstattung Selbstmord.Während es notwendig ist, sich mit Medien 800mg skelaxin zu beschäftigen, um Ihnen die gravierenden Auswirkungen negativer selbstmordberichterstattung auf das Leben vieler gefährdeter Personen bewusst zu machen, besteht ein noch dringenderer Bedarf an Ausbildung von Psychiatern in Bezug auf die richtige Art der Interaktion mit Medien. Dies wurde in der Folge dieses Vorfalls reichlich gebracht., Viele Psychiater und Psychologen wurden von Medienhäusern aufgefordert, die episode zu kommentieren. Viele Psychiater wurden zitiert, oder â € œmisquoted, †â oder â € œquoted aus dem Kontext, â € œ kommentieren das Leben einer person, die Sie nie untersucht hatte und hatte keine â € œprofessional authority†â dies zu tun. Es gab sogar Geschichten mit byline eines Psychiaters, in denen der Inhalt nicht nur unwissenschaftlich war, sondern auch weit über die expertise eines Psychiaters hinausging., Diese Art von Sichtweisen verewigen stigma, 800mg skelaxin Mythen und â € œmisleading concepts†œ über Psychiatrie und sind schädlich für das Bild der Psychiatrie zusätzlich zu Schaden und Ungerechtigkeit für unsere Patienten.

Daher ist die Notwendigkeit, eine Leitlinie für die Interaktion von Psychiatern mit den Medien zu formulieren imperative.In die berüchtigte Goldwater-episode, 12.356 Psychiater wurden gebeten, Meinung über die fitness von Barry Goldwater für Präsidentschaftskandidatur zu werfen. Von 2417 Befragten Gaben 1189 Psychiater an, dass er geistig unfähig sei, während keiner ihn tatsächlich untersucht habe.,[3] Dies führte zu der Formulierung des ‾die Goldwater Rule” von der American Psychiatric Association im Jahr 1973,[4] aber wir haben erlebt das gleiche Phänomen auf die Zeit der Präsidentschafts-Kandidatur von Donald Trump.Psychiater 800mg skelaxin sollten ermutigt werden, mit Medien zu interagieren, um wissenschaftliche Informationen über psychische Erkrankungen und Reduktion von stigma zu liefern, aber “statements to the media†œ kann ein zweischneidiges Schwert sein, und wir sollten über die Regeln der engagements und Grenzen der Interaktionen wissen. Methoden und Prinzipien der Interaktion mit Medien sollten Teil unseres Lehrplans sein., Viele Fachgesellschaften haben Richtlinien und ressourcenbücher für die Interaktion mit Medien, und Psychiater sollten sich mit diesen Dokumenten vertraut machen. Der Presserat dürfte die Reporter auffordern, Psychiater für Ihr Gutachten 800mg skelaxin zu suchen.

Es ist nützlich für Sie, eine Vorlage mit suizidraten bereit zu haben, betont multicausality von Selbstmord, Rolle von psychischen Störungen, sowie Hilfe zur Verfügung.,[5]Es ist an der Zeit, dass die indischen Psychiatrischen Gesellschaft formuliert seine eigenen Richtlinien zur Festlegung der Allgemeinen Grundsätze und Grenzen für die Interaktion von indischen Psychiater mit den Medien.,oad-Prinzipien:es sollte davon ausgegangen werden, dass keine Aussage “off the record†œ geht, da die Medien person ist höchstwahrscheinlich Aufnahme des Interviews, und wir sollten auch ein solches Gespräch aus unserem endIt sollte geklärt werden, in welcher Kapazität Kommentare gemacht werden – Professionell, persönlich, oder als Vertreter einer organisationeine Person, die er nicht untersucht hatpsychiater sollten jede Gelegenheit nutzen, um die öffentlichkeit über psychische Gesundheit Fragen zu erziehen sollten die Kommentare gerechtfertigt und begrenzt durch die Grenzen der wissenschaftlichen Kenntnisse im moment verfügbar sein., Referenzen Korrespondenzadresse. Dr. O P SinghAA 304, Ashabari Apartments, O/31, Baishnabghata, Patuli Township, Kolkata - 700 094, Westbengalen Indiasquelle der Unterstützung. Keine, Interessenkonflikt.

NoneDOI. 10.4103 / Psychiatrie.IndianJPsychiatry_816_20Abstract Elektrokrampftherapie (EKT) ist eine wirksame Form der Behandlung für eine Vielzahl von psychiatrischen Erkrankungen. Es wurde jedoch immer beschuldigt, eine zwanghafte, unethische und gefährliche Behandlungsmethode zu sein. Die Gefährlichkeit von ECT wurde hauptsächlich auf seine behauptete Fähigkeit zurückgeführt, Hirnschäden zu verursachen., Diese narrative überprüfung zielt darauf ab, eine Aktualisierung der Beweise zu liefern, ob die Praxis der ECT mit Schäden am Gehirn verbunden ist.

Eine akzeptierte definition von Hirnschäden bleibt schwer fassbar. Es gibt auch ethische und technische Probleme bei der Gestaltung von Studien, die sich speziell mit dieser Frage befassen. Auch wenn es neuere technologische Werkzeuge und Innovationen gibt, müsste jede überprüfung, die versucht, diese Frage zu beantworten, auf indirekte Methoden zurückgreifen., Dazu gehören strukturelle, funktionelle und metabolische neuroimaging. Körperflüssigkeit biochemische marker Studien.

Und follow-up-Studien der kognitiven Beeinträchtigung und Inzidenz von Demenz bei Menschen, die ect unter anderem erhalten haben. Die Bewertung der Literatur und Evidenz deutet darauf hin, dass ECT hat einen nachweisbaren Einfluss auf die Struktur und Funktion des Gehirns. Es fehlt derzeit jedoch an beweisen, die darauf hindeuten, dass ect Hirnschäden verursacht.Keywords. Nebenwirkungen, Hirnschäden, elektrokrampftherapiewie man diesen Artikel zitiert:Jolly AJ, Singh SM., Verursacht elektrokonvulsive Therapie Hirnschäden.

Ein update. Die Indische J Psychiatrie 2020. 62. 339-53 Einführung Elektrokonvulsive Therapie (ECT) als Behandlungsmethode für psychiatrische Störungen existiert mindestens seit 1938.[1] ECT ist eine wirksame Behandlungsmethode für verschiedene psychiatrische Störungen.

Von Anfang an hat die Praxis der ECT jedoch auch Widerstand von verschiedenen Gruppen erfahren, die behaupten, Sie sei zwanghaft und schädlich.,[2] Während anderswo die ethischen Aspekte der ECT-Praxis behandelt wurden, muss die Frage der Schädlichkeit oder der Hirnschädigung infolge des elektrischen Stroms im Lichte des technologischen Fortschritts und neuer Erkenntnisse neu untersucht werden.[3]die Frage, ob Die ECT zu Hirnschäden führt, wurde überprüft, in einer ganzheitlichen Weise durch Devanand et al. Mitte der 1990er Jahre.,[4],[5] hatten Die Autoren versucht, diese Frage zu beantworten, die durch die überprüfung der Wirkung der EKT auf das Gehirn in verschiedene Bereiche – kognitive Nebenwirkungen, strukturellen neuroimaging-Studien, neuropathologic Studien von Patienten, die erhalten hatte, ECT, Autopsie-Studien von Epilepsie-Patienten, und schließlich Tier ECS Studien. Die Autoren waren zu dem Schluss gekommen, dass ECT keine Hirnschäden verursacht.Diese narrative überprüfung zielt darauf ab, die Beweise darüber zu aktualisieren, ob ect Hirnschäden verursacht, indem relevante Literatur von 1994 bis heute überprüft wird., Framing the Question das Oxford Dictionary definiert Schäden als physischen Schaden, der den Wert, nutzen oder die normale Funktion von etwas beeinträchtigt.[6] Unter medizinischen Wörterbüchern definiert das Peter Collins Dictionary Schäden als Schaden, der Dingen (Substantiv) oder etwas (verb) zugefügt wird.[7] Gehirn Schaden ist definiert durch die British Medical Association Medical Dictionary als degeneration und Tod von Nervenzellen und Bahnen im Gehirn, die möglicherweise lokalisiert werden, die zu einem bestimmten Bereich des Gehirns oder diffus.,[8] Ausgehend von einer solchen definition, Hirnschäden im Zusammenhang mit ECT sollte sich auf Tod oder degeneration von Hirngewebe, die in der Beeinträchtigung der Funktion des Gehirns führt. Wie wichtig es ist, Hirnschäden genau zu definieren, wird sich später in dieser überprüfung zeigen.Es gibt jetzt viel mehr Werkzeuge zur Verfügung, um zu untersuchen die Struktur und Funktion des Gehirns in Gesundheit und Krankheit.

Es gibt jedoch offensichtliche ethische Fragen bei der Gestaltung von Humanstudien, die diese spezifische Frage beantworten sollen., Daher muss man notwendigerweise auf indirekte Beweise zurückgreifen, die durch Studien verfügbar sind, die entworfen wurden, um andere Forschungsfragen zu beantworten. Diese Studien haben folgende Methoden angewandt. Strukturelle neuroimaging studiesFunctional neuroimaging studiesMetabolic neuroimaging studiesBody fluid biochemical marker studiesCognitive impairment studies.,Während sich die frühen Studien eher darauf konzentrierten, die Sicherheit von ECT zu ermitteln und herauszufinden, ob ECT grobe mikroskopische Hirnschäden verursacht, konzentrierten sich die späteren Studien vor allem seit dem Aufkommen Fortgeschrittener neuroimaging-Techniken mehr auf ein mechanistisches Verständnis von ECT., Daher war das primäre Ziel der späteren neuroimaging-Studien, nach strukturellen und funktionellen hirnveränderungen zu suchen, die erklären könnten, wie ECT wirkt, anstatt Beweise für grobe strukturelle Schäden an sich. [Tabelle 1] und [Tabelle 2] geben einen überblick über die evidenzbasis in diesem Bereich.

Strukturelle und Funktionelle Neuroimaging-Studien Devanand et al. Überprüft 16 strukturellen neuroimaging-Studien über die Wirkung der EKT auf das Gehirn.,[4] davon waren zwei Studien zur pneumoenzephalographie, neun Studien zur Computertomographie (CT) und fünf Studien zur Magnetresonanztomographie (MRT). Die meisten dieser Studien waren jedoch retrospektiv im design, wobei neuroimaging bei Patienten durchgeführt wurde, die in der Vergangenheit ECT erhalten hatten. In Ermangelung eines baseline neuroimaging wäre es sehr schwierig, strukturelle Veränderungen des Gehirns ECT zuzuschreiben.

Darüber hinaus lieferten pneumoenzephalographie, CT-scan und sogar frühe 0,3 T MRT Bilder mit einer viel geringeren räumlichen Auflösung als heute., Die Autoren schlussfolgerten, dass es keine Beweise, um zu zeigen, dass der ECT verursacht keine strukturelle Schädigung des Gehirns.[4] Seitdem haben mindestens zwanzig weitere MRT-basierte strukturelle neuroimaging-Studien die Wirkung von ECT auf das Gehirn untersucht. Die frühesten MRT-Studien in den frühen 1990er Jahren konzentrierten sich auf die Erkennung von Strukturschäden nach ECT. Alle diese Studien waren prospektiv im design, wobei der erste MRT-scan zu baseline und ein zweiter MRT-scan nach ECT durchgeführt.,[9],[11],[12],[13],[41] Während die meisten Studien den Patienten einmal um 24 h nach ect Aufnahmen, führten einige Studien mehrere post-ect-neuroimaging in den ersten 24 h nach ECT durch, um die akuten Veränderungen besser einzufangen. Eine einzige Studie von Coffey et al.

Follow-up der Patienten für eine Dauer von 6 Monaten und wiederholte neuroimaging wieder nach 6 Monaten, um alle langfristigen Veränderungen nach ECT erfassen.,[10]Die wichtigste Schlussfolgerung, die sich aus dieser frühen Studien war, dass es keine Beweise für kortikale Atrophie, Veränderungen im Ventrikel Größe, oder eine Erhöhung der weißen Substanz hyperintensitäten.[4] Die nächste wichtige Schlussfolgerung war, dass es schien, eine Zunahme der T1-und T2-Relaxationszeit sofort nach ECT, welche zurückgegeben normal innerhalb von 24 h. Dies unterstützt die Theorie, dass sofort nach ECT, es scheint sich um einen kurzfristigen Ausfall des blood–Hirn-Schranke, was zu Wasser-Einstrom in das Hirngewebe.,[11] Der Letzte bedeutende Beobachtung von Coffey et al. Im Jahr 1991 war, dass es keine signifikanten zeitlichen änderungen in der Gesamt-Volumina der Frontallappen, Temporallappen, oder amygdala–Hippocampus-Komplex.[10] Dies wurde jedoch später durch hochauflösende MRT-Studien widerlegt. Nichtsdestotrotz war eine unausweichliche Schlussfolgerung dieser frühen Studien, dass es nach der Verabreichung von ECT keine groben strukturellen hirnveränderungen gab.

Viel später im Jahr 2007, Szabo et al., verwendet diffusionsgewichtete MRT, um Patienten in der unmittelbaren post-ECT-Phase zu Bild und nicht alle offensichtlichen Veränderungen des Hirngewebes nach ECT zu beobachten.[17]der nächste große Durchbruch kam 2010, als Nordanskog et al. Gezeigt, dass es eine signifikante Zunahme des Volumens des hippocampus bilateral nach einem Kurs von ECT in einer Kohorte von Patienten mit depressiven Erkrankungen gab.[18] Dies widersprach den früheren Bemerkungen von Coffey et al. Dass es keine Volumenzunahme in jedem Teil des Gehirns nach ECT gab.,[10] Dies war durchaus eine spannende Suche und war gefolgt von einigen ähnlichen Studien. Die Perspektive dieser Studien war jedoch ganz anders als die frühen Studien.

Im Gegensatz zu den frühen Studien, die nach ect-bezogenen Hirnschäden suchten, konzentrierten sich die neueren Studien eher auf die Aufklärung des Wirkmechanismus von ECT. Weiter im Jahr 2014, Nordanskog et al. In einer follow-up-Studie zeigte, dass, obwohl es eine signifikante Zunahme des Volumens des hippocampus 1 Woche nach einem Kurs von ECT gab, das hippocampusvolumen nach 6 Monaten wieder zur Basislinie zurückkehrte.,[19] Zwei weitere Studien im Jahr 2013 zeigten, dass neben dem hippocampus, die amygdala zeigte auch signifikante Volumenzunahme nach ECT., im hippocampus, amygdala, anterior temporal pole, subgenual cortex,[21] rechter caudatkern und dem gesamten medialen Temporallappen (MTL), bestehend aus hippocampus, amygdala, insula und posterosuperem temporal cortex, [24] para hippocampi, rechter subgenualer anterior cingulate gyrus und rechter anterior cingulate gyrus, [25] Linker kleinhirnbereich VIIa crus I, [29] Putamen, caudate nucleus und nucleus acumbens [31] und Cluster mit erhöhter kortikaler Dicke, die den temporalen pol, mittleren und oberen temporalen Kortex, die Insula und den unteren temporalen Kortex umfassen.,[27] der am häufigsten berichtete und replizierte Befund war Jedoch der bilaterale Anstieg des hippocampus-und amygdala-Volumens. Im Licht dieser Erkenntnisse, wurde es vorläufig vorgeschlagen, dass die EKT wirkt, indem es die neuronale regeneration im Hippokampus – amygdala-Komplex.[42], [43] Es gibt jedoch gewisse Inkonsistenzen zu dieser Hypothese.

Bis heute nur eine Studie – Nordanskog et al., 2014 – verfolgt hat, an der Studie teilnehmenden Patienten für eine lange Laufzeit – 6 Monate in Ihrem Fall., Und signifikant fanden die Autoren heraus, dass das hippocampusvolumen nach einer Erhöhung unmittelbar nach ECT um 6 Monate zurück zur baseline zurückkehrt.[19] Dies war jedoch nicht mit dem Rückfall von depressiven Symptomen verbunden. Ein weiterer Bereich von signifikanter Verwirrung war die Korrelation von Hippocampus-Volumenzunahme mit der Verbesserung der depressiven Symptome. Obwohl fast alle Studien nach ECT einen signifikanten Anstieg des hippocampusvolumens nachweisen, konnte eine Mehrheit der Studien keine Korrelation zwischen symptomverbesserung und hippocampusvolumenzunahme nachweisen.,[19],[20],[22],[24],[28] Eine signifikante Minderheit der volumetrischen Studien hat jedoch eine Korrelation zwischen einer Zunahme des Hippocampus-und/oder amygdala-Volumens und einer Verbesserung der Symptome nachgewiesen.[21],[25],[30]Ein weiterer Satz von Studien verwendet diffusion tensor Bildgebung, funktionelle MRT (fMRI), anatomische connectom, und strukturelle Netzwerkanalyse, um die Wirkung von ECT auf das Gehirn zu studieren. Die erste dieser Studien von Abbott et al.

Im Jahr 2014 zeigte sich, dass bei fMRI die Konnektivität zwischen dem rechten und dem linken hippocampus bei Patienten mit schwerer depression signifikant reduziert wurde., Es wurde auch gezeigt, dass die Konnektivität wurde normalisiert nach ECT, und die Verbesserung der Symptome war korreliert mit einer Zunahme der Konnektivität.[22] In einem ersten seiner Art DTI-Studie, Lyden et al. 2014 zeigte sich, dass die fraktionierte Anisotropie, die ein Maß für die weiße Substanz oder faserdichte ist, bei Patienten mit schwerer depression im vorderen cingulum, Zange minor und dem dorsalen Aspekt des linken oberen longitudinalen fasciculus post ECT erhöht ist., Die Autoren vorgeschlagen, dass ECT Handlungen zu normalisieren, major depressive disorder-bezogene Auffälligkeiten in der strukturellen Konnektivität des dorsalen fronto-limbischen Bahnen.[23] ein Weiterer DTI-Studie, in 2015 gebaut, im großen Maßstab anatomischen Netzwerke des menschlichen Gehirns – Connectome, basierend auf white matter fiber tractography. Die Autoren fanden signifikante Reorganisation in der anatomischen verbindungen mit dem limbischen Struktur, Temporallappen und Frontallappen. Es wurde auch gefunden, dass die Verbindung wechselt zwischen amygdala und ABS hippocampus korreliert mit der Reduktion der depressiven Symptome.,[26] Im Jahr 2016, Wolf et al.

Verwendet einen quellbasierten Morphometrie-Ansatz, um die strukturellen Netzwerke bei Patienten mit Depressionen und Schizophrenie und die Wirkung von ECT auf die gleiche zu studieren. Es wurde gefunden, dass die medialen präfrontalen Kortex/anterioren Cingulum (ACC/MPFC) - Netz, MTL Netzwerk, bilateralen thalamus und linken Kleinhirn-Regionen/precuneus zeigte erhebliche Unterschied zwischen den gesunden Probanden und der Patientengruppe., Es wurde auch gezeigt, dass die Verwaltung von ECT zu einer signifikanten Erhöhung der netzwerkstärke des ACC/MPFC-Netzwerks und des MTL-Netzwerks führt, obwohl die Zunahme der netzwerkstärke und der symptomverbesserung nicht korreliert war.[32]Aufbauend auf diesen Studien, eine kürzlich veröffentlichte meta-Analyse hat eine quantitative Synthese von hirnvolumenänderungen versucht †"" Fokus auf Hippocampus Volumenzunahme nach ECT bei Patienten mit schwerer depressiver Störung und bipolarer Störung., Die Autoren wählten zunächst 32 Originalartikel aus, aus denen sechs Artikel die Kriterien für die quantitative Synthese erfüllten. Die Ergebnisse zeigten eine signifikante Zunahme in der Lautstärke des rechten und linken hippocampus nach ECT. Für den rest der Hirnregionen erlaubte die Heterogenität in Protokollen und bildgebungstechniken keine quantitative Analyse, und die Autoren haben auf eine narrative überprüfung zurückgegriffen, die der vorliegenden mit ähnlichen Schlussfolgerungen ähnelt.[44] Fokussierung ausschließlich auf Hippocampus-Volumenänderung in ECT, Oltedal et al., im Jahr 2018 führte eine mega-Analyse von 281 Patienten mit schwerer depressiver Störung mit ECT an zehn verschiedenen globalen Standorten der Globalen ECT-MRT-Forschungszusammenarbeit behandelt.[45] Ähnlich wie frühere Studien gab es einen signifikanten Anstieg des hippocampusvolumens bilateral mit einer dose–response relationship mit der Anzahl der ECTs verwaltet.

Darüber hinaus war bilaterales (B/L) ect mit einer gleichmäßigen Volumenzunahme im rechten und linken hippocampus verbunden, während Rechtes einseitiges ECT mit einer größeren Volumenzunahme im rechten hippocampus verbunden war., Schließlich wurde entgegen der Erwartung festgestellt, dass die klinische Verbesserung negativ mit dem hippocampusvolumen korreliert war.So zeigt eine überprüfung der aktuellen Beweise reichlich, dass von der Suche nach ect-bezogenen Hirnschäden – und keine zu finden, haben wir uns nun auf der Suche nach einem mechanistischen Verständnis der Wirkung von ECT bewegt. In diesem Zusammenhang wurde festgestellt, dass ECT nicht induzieren strukturelle Veränderungen im Gehirn – eine Tatsache, die beschlagnahmt worden, auf einige, zu behaupten, ECT Hirnschäden führt.,[46] Solche Aussagen sollten jedoch gegen die Definition des Schadens im Sinne der wissenschaftlichen medizinischen Gemeinschaft und der Patientenpopulation abgewogen werden. Neuroanatomische Veränderungen im Zusammenhang mit wirksamer ECT können besser als ECT-induzierte hirnneuroplastizität oder ect-induzierte hirnneuromodulation als ECT-induzierte Hirnschäden beschrieben werden. Metabolic Neuroimaging Studies.

Magnetic Resonance Spectroscopic Imaging Magnetic resonance spectroscopic imaging (MRSI) verwendet ein phasenkodierverfahren, um die räumliche Verteilung von magnetresonanzsignalen verschiedener Moleküle abzubilden., Der entscheidende Unterschied ist jedoch, dass während MRI die MR-Signale von Wassermolekülen abbildet, mrsi die MR-Signale von verschiedenen Metaboliten wie N-acetyl-Aspartat (NAA) und cholinhaltigen verbindungen erzeugt. Die Konzentration dieser Metaboliten ist jedoch mindestens 10.000 mal niedriger als Wassermoleküle und daher wäre auch die erzeugte Signalstärke entsprechend geringer., MRSI bietet uns jedoch den einzigartigen Vorteil, in vivo die Veränderung der Konzentration von hirnmetaboliten zu untersuchen, die in Bereichen wie Psychiatrie, Neurologie und neurowissenschaftliche Grundlagenforschung von großer Bedeutung war.[47]MRSI-Studien über ECT bei Patienten mit Depressionen konzentrierten sich weitgehend auf vier Metaboliten im menschlichen Gehirn – " NAA, Cholin-haltige verbindungen (Cho), die überwiegend zellmembranverbindungen wie glycerophosphocholin, phosphocholin und einen minimalen Beitrag von Acetylcholin, Kreatinin (Cr) und Glutamin und Glutamat zusammen (Glx) enthalten., NAA befindet sich ausschließlich in den Neuronen und wird als marker für neuronale Lebensfähigkeit und Funktionalität vorgeschlagen.[48] Cholinhaltige verbindungen (Cho) umfassen hauptsächlich die membranverbindungen, und eine Zunahme von Cho wäre suggestiv für erhöhte membranumsätze. Cr dient als marker für den zellulären Energiestoffwechsel, und seine Werte werden in der Regel erwartet, stabil zu bleiben. Zu den Regionen, die in MRSI-Studien am häufigsten untersucht wurden, gehören der bilaterale hippocampus und amygdala, der dorsolaterale präfrontale cortex (DLPFC) und ACC.,Bis heute haben fünf MRSI-Studien die NAA-Konzentration im hippocampus vor und nach ECT gemessen.

Davon zeigten drei Studien, dass sich die NAA-Konzentration im hippocampus nach ECT nicht signifikant ändert.[33],[38],[49] auf der anderen Seite haben zwei aktuelle Studien eine statistisch signifikante Reduktion der NAA-Konzentration im hippocampus nach ECT gezeigt.[39],[40] Die Auswirkungen dieser Ergebnisse sind von erheblichem Interesse, um uns in der Beantwortung der titelgebenden Frage., Ein normales Niveau von NAA nach ECT könnte bedeuten, dass es nach ECT keinen signifikanten neuronalen Tod oder Schaden gibt, während eine Reduktion das Gegenteil signalisieren würde. Ein direkter Vergleich zwischen diesen Studien ist jedoch vor allem aufgrund der unterschiedlichen ect-Protokolle, die in diesen Studien verwendet wurden, kompliziert. Es muss jedoch anerkannt werden, dass die drei älteren Studien 1,5 T MRT verwendeten, während die beiden neueren Studien ein höheres 3 T MRT verwendeten, das ein besseres signal-Rausch-Verhältnis und damit ein geringeres Risiko für Fehler bei der Messung der metabolitenkonzentrationen bietet., Die Autoren einer Studie von Njau et al.[39] argumentieren, dass eine änderung der NAA-Spiegel reversible Veränderungen des neuronalen Stoffwechsels widerspiegeln könnte, anstatt eine permanente änderung der Anzahl oder Dichte von Neuronen und dass eine reduzierte NAA auf eine Veränderung des Verhältnisses von Reifen zu unreifen Neuronen hinweisen könnte, was in der Tat eine verbesserte Erwachsene Neurogenese widerspiegeln könnte. So warnen die Autoren, dass die Schlussfolgerung, ob eine Verringerung der NAA-Konzentration vorteilhaft oder schädlich ist, eine gleichzeitige Messung der kognitiven Funktion erfordert, die in Ihrer Studie fehlte.

Im Jahr 2017, Cano et al., auch zeigte sich eine signifikante Reduktion des NAA/Cr-Verhältnisses im hippocampus post ECT. Signifikanter zeigten die Autoren auch einen signifikanten Anstieg des Glx-Spiegels im hippocampus nach ECT, der auch mit einer Zunahme des Hippocampus-Volumens verbunden war.[40] Zu erklären, diese drei Befunde, die Autoren vorgeschlagen, ECT produziert eine neuroinflammatorische Reaktion im hippocampus – wahrscheinlich vermittelt durch Glx, der bekannt, um die Entzündung verursachen, bei höheren Konzentrationen, wodurch die Buchhaltung für die Zunahme des Hippocampus-Volumens mit einer Reduktion des NAA-Konzentration., Die Ursache für den volumenanstieg bleibt unklar – mit den Autoren spekulieren, dass es aufgrund neuronaler Schwellung oder aufgrund der Angiogenese sein könnte. Die gleiche Studie und mehrere andere frühere Studien [21],[25],[30] haben gezeigt, dass Hippocampus-Volumenzunahme mit klinischer Verbesserung nach ECT korreliert wurde. So werden wir zur Hypothese geführt, dass derselbe Mechanismus, der die klinische Verbesserung mit ECT antreibt, auch für die kognitive Beeinträchtigung nach ECT verantwortlich ist., Ob dies eine rein neuroinflammatorische Reaktion oder eine neuroplastische Reaktion oder eine neuroinflammatorische Reaktion ist, die zu einer Form von neuroplastizität führt, ist eine kritische Frage, die noch zu beantworten ist.[40]Studien, die NAA-Konzentrationsänderungen in anderen Hirnarealen analysiert haben, haben ebenfalls widersprüchliche Ergebnisse erbracht.

Der ACC ist ein weiterer Bereich, der in einigen Details unter Verwendung der MRSI-Technik untersucht wurde. Im Jahr 2003, Pfleiderer et al. Nachweislich gab es keine signifikante änderung der NAA-und Cho-Werte im ACC-folgenden ECT., Dies scheint darauf hinzuweisen, dass es im ACC post ECT keine Neurogenese oder membranumsätze gab.[36] diese Feststellung wurde jedoch von Merkl et al. Angefochten.

Im Jahr 2011, die gezeigt, dass die NAA-Werte waren signifikant reduziert in der linken ACC bei Patienten mit depression und dass diese Ebenen wurden deutlich erhöht, nach ECT.[37] dies wird wiederum von Njau et al. Angefochten. Who zeigte, dass die NAA-Spiegel nach ECT im linken Rückgrat ACC deutlich reduziert sind.,[39] ein direkter Vergleich dieser drei Studien wird durch die verschiedenen verwendeten ect-und bildgebungsparameter erschwert, so dass zu diesem Zeitpunkt noch keine Feste Schlussfolgerung gezogen werden kann. Darüber hinaus zeigte eine Studie erhöhte NAA-Werte in der amygdala nach Verabreichung von ECT[34] mit einem trend-Anstieg der Cho-Werte, was wiederum auf Neurogenese und/oder neuroplastizität hindeutet.

Eine überprüfung der Studien auf der DLPFC zeigt ein ähnlich verwirrendes Bild mit einer Studie, die jeweils keine Veränderung, Reduzierung und Erhöhung der Konzentration von NAA nach ECT.,[35],[37],[39] auch Hier wird ein direkter Vergleich der drei Studien durch die heterogenen Bildgebungs-und ECT-Protokolle erschwert.Insgesamt fünf Studien analysiert, die Konzentration des cholinhaltige verbindungen (Cho) bei Patienten, die sich ECT. Konzeptionell deutet eine Zunahme der Cho-Signale auf einen erhöhten membranumsatz hin, der mit synaptogenese, Neurogenese und Reifung von Neuronen assoziiert ist.[31] davon haben zwei Studien die Cho-Konzentration im B/L hippocampus mit kontrastierenden Ergebnissen gemessen. Ende et al., im Jahr 2000 zeigte eine signifikante Erhöhung der Cho-Werte in B / L hippocampus nach ECT, während Jorgensen et al. Im Jahr 2015 gelang es nicht, den gleichen Befund zu replizieren.[33], [38] Cho-Ebenen wurden auch in der amygdala, ACC und der DLPFC untersucht.

Keine dieser Studien zeigte jedoch einen signifikanten Anstieg oder Rückgang der Cho-Werte vor und nach ECT in den jeweiligen untersuchten Hirnregionen. Darüber hinaus wurde kein signifikanter Unterschied gesehen in der pre-ECT-Cho Ebenen der Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen.,[34],[36],[37]im Rückblick müssen wir zugeben, dass die MRSI-Studien noch in einem Vorstadium mit signifikanter Heterogenität in ect-Protokollen, Patientenpopulation und untersuchten Hirnregionen sind. In diesem Stadium ist es schwierig, Feste Schlüsse zu ziehen, außer die Tatsache zu erkennen, dass die neueren Studien – Njau et al., 2017, Cano, 2017 und Jorgensen et al., 2015 – haben gezeigt, Rückgang der NAA-Konzentration und kein Anstieg in Cho-Ebenen [38],[39],[40] – im Gegensatz zu den früheren Studien von Ende et al.,[33] Die Auffassung, angeboten durch die neueren Studien ist man von einer neuroinflammatorischen Modelle der Wirkung von ECT, wahrscheinlich fahren neuroplastizität im Hippokampus. Dies würde eine mechanistische Verständnis der klinischen Antwort und das Phänomen der kognitiven Beeinträchtigung im Zusammenhang mit ECT.

Diese Schlussfolgerung basiert jedoch auf Vermutungen, und in diesem Bereich muss mehr getan werden. Eine weitere beweislinie für die Analyse der Wirkung von ECT auf das menschliche Gehirn ist die Untersuchung der Konzentration von neurotrophinen im plasma oder serum., Neurotrophine sind kleine Proteinmoleküle, die neuronales überleben und Entwicklung vermitteln. Die prominenteste unter diesen ist Gehirn-derived neurotrophic factor (BDNF), die eine wichtige Rolle in neuronalen überleben spielt, Plastizität und migration.[50] Eine neurotrophen Theorie der affektiven Störungen wurde vorgeschlagen, die Hypothese aufgestellt, dass depressive Störungen sind verbunden mit einer verminderten expression von BDNF in den limbischen Strukturen, was die Atrophie dieser Strukturen.,[51] es wurde auch postuliert, dass antidepressive Behandlung eine neurotrophe Wirkung hat, die den neuronalen Zellverlust umkehrt und dadurch eine therapeutische Wirkung erzeugt. Es ist gut erwiesen, dass BDNF bei Stimmungsstörungen abnimmt.[52] Es wurde auch gezeigt, dass die klinische Verbesserung der depression ist assoziiert mit dem Anstieg der BDNF-Ebenen.[53] Daher wurden vorläufig serum-BDNF-Spiegel als biomarker für die Behandlung von Depressionen vorgeschlagen., Jüngste metaanalytische Beweise haben gezeigt, dass ECT mit einer signifikanten Erhöhung der serum-BDNF-Spiegel bei Patienten mit schwerer depressiver Störung verbunden ist.[54] wenn man Bedenkt, dass BDNF ein potenter stimulator der Neurogenese ist, verleiht die Erhöhung der serum-BDNF-Spiegel nach ECT der Theorie weitere Glaubwürdigkeit, dass ECT zu Neurogenese im hippocampus und anderen limbischen Strukturen führt, was wiederum die therapeutische Wirkung von ECT vermittelt.

Kognitive Beeinträchtigung Studien Kognitive Beeinträchtigung war schon immer die wichtigste Nebenwirkung im Zusammenhang mit ECT.,[55] bald nach der Einführung von ECT tauchten Bedenken bezüglich der langfristigen kognitiven Beeinträchtigung auf und sind seitdem zu einem der umstrittensten Aspekte von ECT geworden.[56] Anti-ECT-Gruppen haben Häufig auf kognitive Beeinträchtigungen nach ECT als Beweis für ect Hirnschäden hingewiesen.[56] eine Metaanalyse von Semkovska und McLoughlin im Jahr 2010 ist eine der detailliertesten Studien, die versucht hatten, diese langjährige Debatte beizulegen.,[57] Die Autoren überprüft die 84 Studien (2981 Teilnehmer), die benutzt hatte, eine Summe von 22 standardisierten neuropsychologischen tests Beurteilung von verschiedenen kognitiven Funktionen vor und nach der EKT bei Patienten mit einer major Depression. Die verschiedenen kognitiven Domänen überprüft inklusive Verarbeitungsgeschwindigkeit, Aufmerksamkeit/Arbeitsgedächtnis, das verbale episodische Gedächtnis, visuelle episodische Gedächtnis, räumliche Problemlösung, Exekutive Funktion und geistige Fähigkeit., Die Autoren zogen den Schluss, dass die Verabreichung von ECT für die depression ist assoziiert mit erheblichen kognitiven Beeinträchtigungen in den ersten Tagen nach dem ECT-Verwaltung. Es wurde jedoch auch gesehen, dass Beeinträchtigungen in der kognitiven Funktion gelöst, innerhalb einer Zeitspanne von 2 Wochen und danach eine Mehrheit von kognitiven Domänen zeigte sogar leichte Verbesserung im Vergleich zum baseline-performance. Es wurde auch aufgezeigt, dass nicht einer einzelnen kognitiven Domäne zeigte Dauerhaftigkeit der Wertminderung über 15 Tage nach ECT.,Gedächtnisstörungen nach ECT können analysiert werden weitgehend unter zwei konzeptuellen Schemata – eine, die klassifiziert Gedächtnisstörungen Objektive Beeinträchtigung des Gedächtnisses und der subjektiven Beeinträchtigung des Gedächtnisses und die anderen, die klassifiziert es als Beeinträchtigung in den anterograde Gedächtnis versus Beeinträchtigung in retrograde Gedächtnis.

Objective memory kann grob definiert werden als die Fähigkeit, gespeicherte Informationen abzurufen und kann durch verschiedene standardisierte neuropsychologische tests gemessen werden. Subjektives Gedächtnis oder metagedächtnis hingegen bezieht sich auf die Fähigkeit, Urteile über die Fähigkeit zu treffen, gespeicherte Informationen abzurufen.,[58] Wie bereits beschrieben, wurde schlüssig nachgewiesen, dass anterograde-Gedächtnisstörungen nicht länger als 2 Wochen nach ECT anhalten.[57] eine der hauptbeschränkungen dieser Metaanalyse war Jedoch der Mangel an beweisen für retrograde Amnesie nach ECT. Dies ist besonders bedauerlich, wenn man bedenkt, dass es Gedächtnisstörungen †" besonders retrograde Amnesie, die die meiste Aufmerksamkeit erhalten hat.[59] darüber hinaus wurden Berichte über katastrophale retrograde Amnesie wiederholt als sensationelle Beweise für die bleibenden Hirnschäden durch ECT zurückgehalten.,[59] Zugegeben, Studien über retrograde Amnesie sind weniger und weniger schlüssig als über anterograde Amnesie.[60],[61] derzeit sind die Ergebnisse widersprüchlich, mit einigen Studien finden einige Beeinträchtigungen in der retrograde-Speicher – insbesondere retrograde autobiographische Gedächtnis bis zu 6 Monate nach ECT.[62],[63],[64],[65] neuere Studien haben diese Feststellung jedoch nicht unterstützt.,[66],[67], Während Sie zeigen eine Beeinträchtigung in retrograde Speicher sofort nach ECT, es war zu erkennen, dass dieses Defizit zurückgegeben pre-ECT Ebenen innerhalb einer Zeitspanne von 1–2 Monate und verbessert darüber hinaus baseline-performance nach 6 Monaten post ECT.[66] hinzu Kommen zahlreiche Faktoren, die die Beurteilung der retrograden Amnesie verwirren. Es wurde gezeigt, dass depressive Symptome zu einer signifikanten Beeinträchtigung des retrograden Gedächtnisses führen können.[68], [69] es wurde auch gezeigt, dass Sinus-Wellen-ECT im Vergleich zu kurzpulse-ect eine signifikant höhere Beeinträchtigung des retrograden Gedächtnisses hervorruft.,[70] Seit den 1990er Jahren wurde Sinus-Wellen-ECT jedoch vollständig durch kurzpulse-ECT ersetzt, und es ist unklar, welche Auswirkungen kognitive Beeinträchtigungen aus der Sinus-Welle-ära in der zeitgenössischen ect-Praxis haben.Ein weiteres Problemfeld sind Berichte über subjektive Gedächtnisstörungen nach ECT.

Einer der Pioniere der Forschung über subjektive Gedächtnisstörungen waren Squire und Chace, die in den 1970er Jahren eine Reihe von Studien veröffentlichten, die die negativen Auswirkungen bilateraler ECT auf die subjektive Beurteilung des Gedächtnisses zeigten.,[62],[63],[64],[65] Jedoch, die meisten der Studien, post-1980 – vom Sinus-Welle ECT wurde ersetzt durch den kurz-Puls ECT Bericht eine Allgemeine Verbesserung in der subjektiven Erinnerung Beurteilungen nach ECT.[71] darüber hinaus sind die meisten der neueren Studien fanden einen signifikanten Zusammenhang zwischen Maßnahmen der subjektive und Objektive Erinnerung.[63],[66],[70],[72],[73],[74] es wurde auch gezeigt, dass subjektive Gedächtnisstörungen stark mit der schwere depressiver Symptome verbunden sind.,[75] Im Lichte dieser Tatsachen, die Gültigkeit und den Wert von Maßnahmen des subjektiven Gedächtnisstörungen als marker für kognitive Beeinträchtigungen und Schädigungen des Gehirns nach ECT wurden befragt. Bedenken hinsichtlich subjektiver Gedächtnisstörungen und katastrophaler retrograde Amnesie bestehen jedoch weiterhin, wobei die Ergebnisse verschiedener Forschungsgruppen und patientenselbstberichte in verschiedenen Medien erheblich dissonant sind.[57]Einige Studien berichteten von der Möglichkeit, dass ECT mit der Entwicklung einer späteren Demenz verbunden ist.,[76],[77] Jedoch eine neue große, gut kontrollierte, prospektive Dänische Studie ergab, dass die Verwendung des ECT wurde nicht im Zusammenhang mit erhöhten Inzidenz von Demenz.[78] Schlussfolgerung Unsere Titelfrage ist, ob ECT zu Hirnschäden führt, bei denen Schäden auf Zerstörung oder degeneration von Nerven oder nervenwegen im Gehirn hindeuten, was zu Funktionsverlust führt. Dieses Problem wurde zuletzt von Devanand et al. Seit 1994 ist unser Verständnis von ECT erheblich gewachsen, insbesondere durch das Aufkommen moderner neuroimaging-Techniken, die wir im detail überprüft haben., Und was diese Studien zeigen, ist, anstatt das Gehirn zu schädigen, hat ect eine neuromodulatorische Wirkung auf das Gehirn.

Die verschiedenen Linien der Beweise – strukturellen neuroimaging-Studien, die funktionelle Neuro-Bildgebungs-Datenbank Studien, die neurochemischen und metabolischen Studien und serum-BDNF-Studien zeigen alle in diese Richtung. Diese neuromodulatorischen Veränderungen wurden auf den hippocampus, amygdala und bestimmte andere Teile des limbischen Systems lokalisiert. Wie genau diese Veränderungen die Verbesserung der depressiven Symptome vermitteln, bleibt eine Frage, die unbeantwortet bleibt., Es gibt jedoch wenig Beweise aus neuroimaging-Studien, die darauf hindeuten, dass ect Zerstörung oder degeneration von Neuronen verursacht. Obwohl kognitive Beeinträchtigungen Studien zeigen, dass es Objektive Beeinträchtigung bestimmter Funktionen †" besonders Gedächtnis unmittelbar nach ECT, diese Beeinträchtigungen sind vorübergehend mit voller Erholung innerhalb von 2 Wochen.

Vielleicht ist das wichtigste nicht adressierte Problem die retrograde Amnesie, die nach ECT für bis zu 2 Monate bestehen bleibt., In dieser Hinsicht haben die jüngsten neurometabolischen Studien einen vorläufigen Wirkmechanismus von ECT angeboten, eine vorübergehende Entzündung in der limbischen Kortex zu erzeugen, die wiederum die Neurogenese antreibt und dadurch eine neuromodulatorische Wirkung ausübt. Diese Hypothese würde erklären, sowohl die kognitiven Nebenwirkungen der EKT – durch die kurzzeitige Entzündung – und die langfristige Verbesserung in der Stimmung – die Neurogenese im hippocampus., Obwohl derzeit nicht bewiesen, würde eine solche Hypothese implizieren, dass kognitive Beeinträchtigung mit dem Wirkungsmechanismus von ECT verbunden ist und kein Indikator für eine Schädigung des Gehirns durch ECT.Die überprüfung der Literatur deutet darauf hin, dass ECT verursacht am wenigsten strukturellen und funktionellen Veränderungen im Gehirn, und diese werden aller Wahrscheinlichkeit nach im Zusammenhang mit der Auswirkungen der ECT. Diese können jedoch nicht als Hirnschäden verstanden werden, wie Sie normalerweise verstanden werden., Aufgrund der relativen Knappheit an Daten, die direkt die Frage untersucht, ob ect Hirnschäden verursacht, ist es nicht möglich, diese Frage abschließend zu beantworten. Angesichts der anhaltenden Finanzkrise ist es jedoch notwendig, Studien zu entwerfen, die diese Frage konkret beantworten.Finanzielle Unterstützung und Sponsoring.Interessenkonfliktenes gibt keine Interessenkonflikte.

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Korrespondenzadresse. Dr. Shubh Mohan SinghDepartment of Psychiatry, Postgraduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh Indiasuelle der Unterstützung. Keine, Interessenkonflikt.

NoneDOI. 10.4103/Psychiatrie.IndianJPsychiatry_239_19 Tabellen [Tabelle 1], [Tabelle 2].

None none none none Wie man diesen Artikel wie bekomme ich skelaxin online zitieren:Singh O P skelaxin und naproxen. Aftermath von Promi-Selbstmord †" Medienberichterstattung und Rolle der Psychiater. Inderin Jutta Schröder(62) ist eine der prominentesten Persönlichkeiten in unserem Land wie bekomme ich skelaxin online.

Indianer bekam einen Einblick in diese nach einem unglücklichen Vorfall, wo ein beliebter Hindi Filmschauspieler starb an Selbstmord., Wie erwartet gerieten die Medien in einen Rausch, als Zeitungen, Nachrichtensender und soziale Medien voller Geschichten waren, die minutengenaue details der selbstmordtat lieferten. Einige sogar so weit, die Farbe des Stoffes hervorzuheben, das im Selbstmord verwendet wie bekomme ich skelaxin online wurde, sowie den leblosen Körper des Schauspielers zu zeigen. Alle Arten von persönlichen Daten wurden ausgegraben, und Spekulationen und Hypothesen wurden in den nächsten Tagen zur Tagesordnung., In dem Prozess, der Ruf vieler Menschen im Zusammenhang mit der Schauspieler waren beschmutzt und Ihre private und persönliche details wurden frei und unverhohlen ausgestrahlt und diskutiert über elektronische, print und social media.

Wir verstehen, dass Medienhäuser Ihre eigenen Bedürfnisse und Pflichten haben, Nachrichten zu berichten und zu sensationalisieren, um Ihre Sichtbarkeit zu erhöhen (aka TRP), aber eine solche Berichterstattung hat große Auswirkungen auf die psychische Gesundheit der gefährdeten Bevölkerung.Die Auswirkungen wurden schnell erkannt, als innerhalb weniger Tage aus dem ganzen Land nachahmungstäter aus dem ganzen Land gemeldet wurden., Psychiater begannen plötzlich, wie bekomme ich skelaxin online Notrufe von Ihren Patienten in Verzweiflung mit erhöhter Selbstmordgedanken zu bekommen. Für die psychiatrische Gemeinschaft ist dies ein wichtiges Anliegen geworden.Die Indische Psychiatrische Gesellschaft versucht seit jeher, sich mit Medien zu beschäftigen, um die ethische Berichterstattung über Selbstmord zu fördern. § 24 (1) des Psychischen Gesundheitsgesetzes 2017 verbietet die Veröffentlichung von Fotos psychisch kranker ohne seine Zustimmung.,[1] wie bekomme ich skelaxin online Der Presserat in Indien angenommen hat, die Richtlinien der Welt-Gesundheits-Organisation Bericht über die Verhinderung von Selbstmord.

Eine Ressource für die Medien-Profis, die kam mit einer Empfehlung gefolgt werden durch die Medien in der Berichterstattung Fälle von Selbstmord. Es enthält Punkte, die es Ihnen verbieten, Geschichten in Prominente Positionen zu bringen und übermäßig zu wiederholen, die verwendete Methode explizit zu beschreiben, details über die Website/den Ort zu geben, sensationelle Schlagzeilen zu wie bekomme ich skelaxin online verwenden oder Fotos und Videoaufnahmen des Vorfalls zu verwenden.,[2] Leider scheint die Beratung wenig Wirkung in den Nachwirkungen von Promi-Selbstmorden zu haben. Kanäle waren voll von Spekulationen über die psychische Verfassung und Krankheit der person und auch seine Beziehungen und Finanzen.

Viele fiktive Berichte über seine Symptome und Krankheit wurden angepriesen, was nicht nur gegen die Ethik ist, sondern auch gegen MHCA, 2017.[1]es ging soweit, dass der name seines Psychiaters erwähnt wurde und Zitate ihm ohne Berücksichtigung von ihm zugeschrieben wurden., Der Indian wie bekomme ich skelaxin online Psychiatric Society geschrieben hat der Presserat in Indien unterstreicht dieses Anliegen und bittet um Maßnahmen, um sicherzustellen, Ethik in der Berichterstattung Selbstmord.Während es notwendig ist, sich mit Medien zu beschäftigen, um Ihnen die gravierenden Auswirkungen negativer selbstmordberichterstattung auf das Leben vieler gefährdeter Personen bewusst zu machen, besteht ein noch dringenderer Bedarf an Ausbildung von Psychiatern in Bezug auf die richtige Art der Interaktion mit Medien. Dies wurde in der Folge dieses Vorfalls reichlich gebracht., Viele Psychiater und Psychologen wurden von Medienhäusern aufgefordert, die episode zu kommentieren. Viele Psychiater wurden zitiert, oder â € œmisquoted, †â oder â € œquoted aus dem Kontext, â € œ kommentieren das Leben einer person, die Sie nie untersucht hatte und hatte keine â € œprofessional authority†â dies zu tun.

Es gab wie bekomme ich skelaxin online sogar Geschichten mit byline eines Psychiaters, in denen der Inhalt nicht nur unwissenschaftlich war, sondern auch weit über die expertise eines Psychiaters hinausging., Diese Art von Sichtweisen verewigen stigma, Mythen und â € œmisleading concepts†œ über Psychiatrie und sind schädlich für das Bild der Psychiatrie zusätzlich zu Schaden und Ungerechtigkeit für unsere Patienten. Daher ist die Notwendigkeit, eine Leitlinie für die Interaktion von Psychiatern mit den Medien zu formulieren imperative.In die berüchtigte Goldwater-episode, 12.356 Psychiater wurden gebeten, Meinung über die fitness von Barry Goldwater für Präsidentschaftskandidatur zu werfen. Von 2417 Befragten Gaben wie bekomme ich skelaxin online 1189 Psychiater an, dass er geistig unfähig sei, während keiner ihn tatsächlich untersucht habe.,[3] Dies führte zu der Formulierung des ‾die Goldwater Rule” von der American Psychiatric Association im Jahr 1973,[4] aber wir haben erlebt das gleiche Phänomen auf die Zeit der Präsidentschafts-Kandidatur von Donald Trump.Psychiater sollten ermutigt werden, mit Medien zu interagieren, um wissenschaftliche Informationen über psychische Erkrankungen und Reduktion von stigma zu liefern, aber “statements to the media†œ kann ein zweischneidiges Schwert sein, und wir sollten über die Regeln der engagements und Grenzen der Interaktionen wissen.

Methoden und Prinzipien der Interaktion mit Medien sollten Teil unseres Lehrplans sein., Viele Fachgesellschaften haben Richtlinien und ressourcenbücher für die Interaktion mit Medien, und Psychiater sollten sich mit diesen Dokumenten vertraut machen. Der Presserat wie bekomme ich skelaxin online dürfte die Reporter auffordern, Psychiater für Ihr Gutachten zu suchen. Es ist nützlich für Sie, eine Vorlage mit suizidraten bereit zu haben, betont multicausality von Selbstmord, Rolle von psychischen Störungen, sowie Hilfe zur Verfügung.,[5]Es ist an der Zeit, dass die indischen Psychiatrischen Gesellschaft formuliert seine eigenen Richtlinien zur Festlegung der Allgemeinen Grundsätze und Grenzen für die Interaktion von indischen Psychiater mit den Medien.,oad-Prinzipien:es sollte davon ausgegangen werden, dass keine Aussage “off the record†œ geht, da die Medien person ist höchstwahrscheinlich Aufnahme des Interviews, und wir sollten auch ein solches Gespräch aus unserem endIt sollte geklärt werden, in welcher Kapazität Kommentare gemacht werden – Professionell, persönlich, oder als Vertreter einer organisationeine Person, die er nicht untersucht hatpsychiater sollten jede Gelegenheit nutzen, um die öffentlichkeit über psychische Gesundheit Fragen zu erziehen sollten die Kommentare gerechtfertigt und begrenzt durch die Grenzen der wissenschaftlichen Kenntnisse im moment verfügbar sein., Referenzen Korrespondenzadresse.

Dr. O P SinghAA 304, Ashabari Apartments, O/31, Baishnabghata, Patuli Township, Kolkata - 700 094, Westbengalen Indiasquelle der Unterstützung. Keine, Interessenkonflikt.

NoneDOI. 10.4103 / Psychiatrie.IndianJPsychiatry_816_20Abstract Elektrokrampftherapie (EKT) ist eine wirksame Form der Behandlung für eine Vielzahl von psychiatrischen Erkrankungen. Es wurde jedoch immer beschuldigt, eine zwanghafte, unethische und gefährliche Behandlungsmethode zu sein.

Die Gefährlichkeit von ECT wurde hauptsächlich auf seine behauptete Fähigkeit zurückgeführt, Hirnschäden zu verursachen., Diese narrative überprüfung zielt darauf ab, eine Aktualisierung der Beweise zu liefern, ob die Praxis der ECT mit Schäden am Gehirn verbunden ist. Eine akzeptierte definition von Hirnschäden bleibt schwer fassbar. Es gibt auch ethische und technische Probleme bei der Gestaltung von Studien, die sich speziell mit dieser Frage befassen.

Auch wenn es neuere technologische Werkzeuge und Innovationen gibt, müsste jede überprüfung, die versucht, diese Frage zu beantworten, auf indirekte Methoden zurückgreifen., Dazu gehören strukturelle, funktionelle und metabolische neuroimaging. Körperflüssigkeit biochemische marker Studien. Und follow-up-Studien der kognitiven Beeinträchtigung und Inzidenz von Demenz bei Menschen, die ect unter anderem erhalten haben.

Die Bewertung der Literatur und Evidenz deutet darauf hin, dass ECT hat einen nachweisbaren Einfluss auf die Struktur und Funktion des Gehirns. Es fehlt derzeit jedoch an beweisen, die darauf hindeuten, dass ect Hirnschäden verursacht.Keywords. Nebenwirkungen, Hirnschäden, elektrokrampftherapiewie man diesen Artikel zitiert:Jolly AJ, Singh SM., Verursacht elektrokonvulsive Therapie Hirnschäden.

Ein update. Die Indische J Psychiatrie 2020. 62.

339-53 Einführung Elektrokonvulsive Therapie (ECT) als Behandlungsmethode für psychiatrische Störungen existiert mindestens seit 1938.[1] ECT ist eine wirksame Behandlungsmethode für verschiedene psychiatrische Störungen. Von Anfang an hat die Praxis der ECT jedoch auch Widerstand von verschiedenen Gruppen erfahren, die behaupten, Sie sei zwanghaft und schädlich.,[2] Während anderswo die ethischen Aspekte der ECT-Praxis behandelt wurden, muss die Frage der Schädlichkeit oder der Hirnschädigung infolge des elektrischen Stroms im Lichte des technologischen Fortschritts und neuer Erkenntnisse neu untersucht werden.[3]die Frage, ob Die ECT zu Hirnschäden führt, wurde überprüft, in einer ganzheitlichen Weise durch Devanand et al. Mitte der 1990er Jahre.,[4],[5] hatten Die Autoren versucht, diese Frage zu beantworten, die durch die überprüfung der Wirkung der EKT auf das Gehirn in verschiedene Bereiche – kognitive Nebenwirkungen, strukturellen neuroimaging-Studien, neuropathologic Studien von Patienten, die erhalten hatte, ECT, Autopsie-Studien von Epilepsie-Patienten, und schließlich Tier ECS Studien.

Die Autoren waren zu dem Schluss gekommen, dass ECT keine Hirnschäden verursacht.Diese narrative überprüfung zielt darauf ab, die Beweise darüber zu aktualisieren, ob ect Hirnschäden verursacht, indem relevante Literatur von 1994 bis heute überprüft wird., Framing the Question das Oxford Dictionary definiert Schäden als physischen Schaden, der den Wert, nutzen oder die normale Funktion von etwas beeinträchtigt.[6] Unter medizinischen Wörterbüchern definiert das Peter Collins Dictionary Schäden als Schaden, der Dingen (Substantiv) oder etwas (verb) zugefügt wird.[7] Gehirn Schaden ist definiert durch die British Medical Association Medical Dictionary als degeneration und Tod von Nervenzellen und Bahnen im Gehirn, die möglicherweise lokalisiert werden, die zu einem bestimmten Bereich des Gehirns oder diffus.,[8] Ausgehend von einer solchen definition, Hirnschäden im Zusammenhang mit ECT sollte sich auf Tod oder degeneration von Hirngewebe, die in der Beeinträchtigung der Funktion des Gehirns führt. Wie wichtig es ist, Hirnschäden genau zu definieren, wird sich später in dieser überprüfung zeigen.Es gibt jetzt viel mehr Werkzeuge zur Verfügung, um zu untersuchen die Struktur und Funktion des Gehirns in Gesundheit und Krankheit. Es gibt jedoch offensichtliche ethische Fragen bei der Gestaltung von Humanstudien, die diese spezifische Frage beantworten sollen., Daher muss man notwendigerweise auf indirekte Beweise zurückgreifen, die durch Studien verfügbar sind, die entworfen wurden, um andere Forschungsfragen zu beantworten.

Diese Studien haben folgende Methoden angewandt. Strukturelle neuroimaging studiesFunctional neuroimaging studiesMetabolic neuroimaging studiesBody fluid biochemical marker studiesCognitive impairment studies.,Während sich die frühen Studien eher darauf konzentrierten, die Sicherheit von ECT zu ermitteln und herauszufinden, ob ECT grobe mikroskopische Hirnschäden verursacht, konzentrierten sich die späteren Studien vor allem seit dem Aufkommen Fortgeschrittener neuroimaging-Techniken mehr auf ein mechanistisches Verständnis von ECT., Daher war das primäre Ziel der späteren neuroimaging-Studien, nach strukturellen und funktionellen hirnveränderungen zu suchen, die erklären könnten, wie ECT wirkt, anstatt Beweise für grobe strukturelle Schäden an sich. [Tabelle 1] und [Tabelle 2] geben einen überblick über die evidenzbasis in diesem Bereich.

Strukturelle und Funktionelle Neuroimaging-Studien Devanand et al. Überprüft 16 strukturellen neuroimaging-Studien über die Wirkung der EKT auf das Gehirn.,[4] davon waren zwei Studien zur pneumoenzephalographie, neun Studien zur Computertomographie (CT) und fünf Studien zur Magnetresonanztomographie (MRT). Die meisten dieser Studien waren jedoch retrospektiv im design, wobei neuroimaging bei Patienten durchgeführt wurde, die in der Vergangenheit ECT erhalten hatten.

In Ermangelung eines baseline neuroimaging wäre es sehr schwierig, strukturelle Veränderungen des Gehirns ECT zuzuschreiben. Darüber hinaus lieferten pneumoenzephalographie, CT-scan und sogar frühe 0,3 T MRT Bilder mit einer viel geringeren räumlichen Auflösung als heute., Die Autoren schlussfolgerten, dass es keine Beweise, um zu zeigen, dass der ECT verursacht keine strukturelle Schädigung des Gehirns.[4] Seitdem haben mindestens zwanzig weitere MRT-basierte strukturelle neuroimaging-Studien die Wirkung von ECT auf das Gehirn untersucht. Die frühesten MRT-Studien in den frühen 1990er Jahren konzentrierten sich auf die Erkennung von Strukturschäden nach ECT.

Alle diese Studien waren prospektiv im design, wobei der erste MRT-scan zu baseline und ein zweiter MRT-scan nach ECT durchgeführt.,[9],[11],[12],[13],[41] Während die meisten Studien den Patienten einmal um 24 h nach ect Aufnahmen, führten einige Studien mehrere post-ect-neuroimaging in den ersten 24 h nach ECT durch, um die akuten Veränderungen besser einzufangen. Eine einzige Studie von Coffey et al. Follow-up der Patienten für eine Dauer von 6 Monaten und wiederholte neuroimaging wieder nach 6 Monaten, um alle langfristigen Veränderungen nach ECT erfassen.,[10]Die wichtigste Schlussfolgerung, die sich aus dieser frühen Studien war, dass es keine Beweise für kortikale Atrophie, Veränderungen im Ventrikel Größe, oder eine Erhöhung der weißen Substanz hyperintensitäten.[4] Die nächste wichtige Schlussfolgerung war, dass es schien, eine Zunahme der T1-und T2-Relaxationszeit sofort nach ECT, welche zurückgegeben normal innerhalb von 24 h.

Dies unterstützt die Theorie, dass sofort nach ECT, es scheint sich um einen kurzfristigen Ausfall des blood–Hirn-Schranke, was zu Wasser-Einstrom in das Hirngewebe.,[11] Der Letzte bedeutende Beobachtung von Coffey et al. Im Jahr 1991 war, dass es keine signifikanten zeitlichen änderungen in der Gesamt-Volumina der Frontallappen, Temporallappen, oder amygdala–Hippocampus-Komplex.[10] Dies wurde jedoch später durch hochauflösende MRT-Studien widerlegt. Nichtsdestotrotz war eine unausweichliche Schlussfolgerung dieser frühen Studien, dass es nach der Verabreichung von ECT keine groben strukturellen hirnveränderungen gab.

Viel später im Jahr 2007, Szabo et al., verwendet diffusionsgewichtete MRT, um Patienten in der unmittelbaren post-ECT-Phase zu Bild und nicht alle offensichtlichen Veränderungen des Hirngewebes nach ECT zu beobachten.[17]der nächste große Durchbruch kam 2010, als Nordanskog et al. Gezeigt, dass es eine signifikante Zunahme des Volumens des hippocampus bilateral nach einem Kurs von ECT in einer Kohorte von Patienten mit depressiven Erkrankungen gab.[18] Dies widersprach den früheren Bemerkungen von Coffey et al. Dass es keine Volumenzunahme in jedem Teil des Gehirns nach ECT gab.,[10] Dies war durchaus eine spannende Suche und war gefolgt von einigen ähnlichen Studien.

Die Perspektive dieser Studien war jedoch ganz anders als die frühen Studien. Im Gegensatz zu den frühen Studien, die nach ect-bezogenen Hirnschäden suchten, konzentrierten sich die neueren Studien eher auf die Aufklärung des Wirkmechanismus von ECT. Weiter im Jahr 2014, Nordanskog et al.

In einer follow-up-Studie zeigte, dass, obwohl es eine signifikante Zunahme des Volumens des hippocampus 1 Woche nach einem Kurs von ECT gab, das hippocampusvolumen nach 6 Monaten wieder zur Basislinie zurückkehrte.,[19] Zwei weitere Studien im Jahr 2013 zeigten, dass neben dem hippocampus, die amygdala zeigte auch signifikante Volumenzunahme nach ECT., im hippocampus, amygdala, anterior temporal pole, subgenual cortex,[21] rechter caudatkern und dem gesamten medialen Temporallappen (MTL), bestehend aus hippocampus, amygdala, insula und posterosuperem temporal cortex, [24] para hippocampi, rechter subgenualer anterior cingulate gyrus und rechter anterior cingulate gyrus, [25] Linker kleinhirnbereich VIIa crus I, [29] Putamen, caudate nucleus und nucleus acumbens [31] und Cluster mit erhöhter kortikaler Dicke, die den temporalen pol, mittleren und oberen temporalen Kortex, die Insula und den unteren temporalen Kortex umfassen.,[27] der am häufigsten berichtete und replizierte Befund war Jedoch der bilaterale Anstieg des hippocampus-und amygdala-Volumens. Im Licht dieser Erkenntnisse, wurde es vorläufig vorgeschlagen, dass die EKT wirkt, indem es die neuronale regeneration im Hippokampus – amygdala-Komplex.[42], [43] Es gibt jedoch gewisse Inkonsistenzen zu dieser Hypothese. Bis heute nur eine Studie – Nordanskog et al., 2014 – verfolgt hat, an der Studie teilnehmenden Patienten für eine lange Laufzeit – 6 Monate in Ihrem Fall., Und signifikant fanden die Autoren heraus, dass das hippocampusvolumen nach einer Erhöhung unmittelbar nach ECT um 6 Monate zurück zur baseline zurückkehrt.[19] Dies war jedoch nicht mit dem Rückfall von depressiven Symptomen verbunden.

Ein weiterer Bereich von signifikanter Verwirrung war die Korrelation von Hippocampus-Volumenzunahme mit der Verbesserung der depressiven Symptome. Obwohl fast alle Studien nach ECT einen signifikanten Anstieg des hippocampusvolumens nachweisen, konnte eine Mehrheit der Studien keine Korrelation zwischen symptomverbesserung und hippocampusvolumenzunahme nachweisen.,[19],[20],[22],[24],[28] Eine signifikante Minderheit der volumetrischen Studien hat jedoch eine Korrelation zwischen einer Zunahme des Hippocampus-und/oder amygdala-Volumens und einer Verbesserung der Symptome nachgewiesen.[21],[25],[30]Ein weiterer Satz von Studien verwendet diffusion tensor Bildgebung, funktionelle MRT (fMRI), anatomische connectom, und strukturelle Netzwerkanalyse, um die Wirkung von ECT auf das Gehirn zu studieren. Die erste dieser Studien von Abbott et al.

Im Jahr 2014 zeigte sich, dass bei fMRI die Konnektivität zwischen dem rechten und dem linken hippocampus bei Patienten mit schwerer depression signifikant reduziert wurde., Es wurde auch gezeigt, dass die Konnektivität wurde normalisiert nach ECT, und die Verbesserung der Symptome war korreliert mit einer Zunahme der Konnektivität.[22] In einem ersten seiner Art DTI-Studie, Lyden et al. 2014 zeigte sich, dass die fraktionierte Anisotropie, die ein Maß für die weiße Substanz oder faserdichte ist, bei Patienten mit schwerer depression im vorderen cingulum, Zange minor und dem dorsalen Aspekt des linken oberen longitudinalen fasciculus post ECT erhöht ist., Die Autoren vorgeschlagen, dass ECT Handlungen zu normalisieren, major depressive disorder-bezogene Auffälligkeiten in der strukturellen Konnektivität des dorsalen fronto-limbischen Bahnen.[23] ein Weiterer DTI-Studie, in 2015 gebaut, im großen Maßstab anatomischen Netzwerke des menschlichen Gehirns – Connectome, basierend auf white matter fiber tractography. Die Autoren fanden signifikante Reorganisation in der anatomischen verbindungen mit dem limbischen Struktur, Temporallappen und Frontallappen.

Es wurde auch gefunden, dass die Verbindung wechselt zwischen amygdala und ABS hippocampus korreliert mit der Reduktion der depressiven Symptome.,[26] Im Jahr 2016, Wolf et al. Verwendet einen quellbasierten Morphometrie-Ansatz, um die strukturellen Netzwerke bei Patienten mit Depressionen und Schizophrenie und die Wirkung von ECT auf die gleiche zu studieren. Es wurde gefunden, dass die medialen präfrontalen Kortex/anterioren Cingulum (ACC/MPFC) - Netz, MTL Netzwerk, bilateralen thalamus und linken Kleinhirn-Regionen/precuneus zeigte erhebliche Unterschied zwischen den gesunden Probanden und der Patientengruppe., Es wurde auch gezeigt, dass die Verwaltung von ECT zu einer signifikanten Erhöhung der netzwerkstärke des ACC/MPFC-Netzwerks und des MTL-Netzwerks führt, obwohl die Zunahme der netzwerkstärke und der symptomverbesserung nicht korreliert war.[32]Aufbauend auf diesen Studien, eine kürzlich veröffentlichte meta-Analyse hat eine quantitative Synthese von hirnvolumenänderungen versucht †"" Fokus auf Hippocampus Volumenzunahme nach ECT bei Patienten mit schwerer depressiver Störung und bipolarer Störung., Die Autoren wählten zunächst 32 Originalartikel aus, aus denen sechs Artikel die Kriterien für die quantitative Synthese erfüllten.

Die Ergebnisse zeigten eine signifikante Zunahme in der Lautstärke des rechten und linken hippocampus nach ECT. Für den rest der Hirnregionen erlaubte die Heterogenität in Protokollen und bildgebungstechniken keine quantitative Analyse, und die Autoren haben auf eine narrative überprüfung zurückgegriffen, die der vorliegenden mit ähnlichen Schlussfolgerungen ähnelt.[44] Fokussierung ausschließlich auf Hippocampus-Volumenänderung in ECT, Oltedal et al., im Jahr 2018 führte eine mega-Analyse von 281 Patienten mit schwerer depressiver Störung mit ECT an zehn verschiedenen globalen Standorten der Globalen ECT-MRT-Forschungszusammenarbeit behandelt.[45] Ähnlich wie frühere Studien gab es einen signifikanten Anstieg des hippocampusvolumens bilateral mit einer dose–response relationship mit der Anzahl der ECTs verwaltet. Darüber hinaus war bilaterales (B/L) ect mit einer gleichmäßigen Volumenzunahme im rechten und linken hippocampus verbunden, während Rechtes einseitiges ECT mit einer größeren Volumenzunahme im rechten hippocampus verbunden war., Schließlich wurde entgegen der Erwartung festgestellt, dass die klinische Verbesserung negativ mit dem hippocampusvolumen korreliert war.So zeigt eine überprüfung der aktuellen Beweise reichlich, dass von der Suche nach ect-bezogenen Hirnschäden – und keine zu finden, haben wir uns nun auf der Suche nach einem mechanistischen Verständnis der Wirkung von ECT bewegt.

In diesem Zusammenhang wurde festgestellt, dass ECT nicht induzieren strukturelle Veränderungen im Gehirn – eine Tatsache, die beschlagnahmt worden, auf einige, zu behaupten, ECT Hirnschäden führt.,[46] Solche Aussagen sollten jedoch gegen die Definition des Schadens im Sinne der wissenschaftlichen medizinischen Gemeinschaft und der Patientenpopulation abgewogen werden. Neuroanatomische Veränderungen im Zusammenhang mit wirksamer ECT können besser als ECT-induzierte hirnneuroplastizität oder ect-induzierte hirnneuromodulation als ECT-induzierte Hirnschäden beschrieben werden. Metabolic Neuroimaging Studies.

Magnetic Resonance Spectroscopic Imaging Magnetic resonance spectroscopic imaging (MRSI) verwendet ein phasenkodierverfahren, um die räumliche Verteilung von magnetresonanzsignalen verschiedener Moleküle abzubilden., Der entscheidende Unterschied ist jedoch, dass während MRI die MR-Signale von Wassermolekülen abbildet, mrsi die MR-Signale von verschiedenen Metaboliten wie N-acetyl-Aspartat (NAA) und cholinhaltigen verbindungen erzeugt. Die Konzentration dieser Metaboliten ist jedoch mindestens 10.000 mal niedriger als Wassermoleküle und daher wäre auch die erzeugte Signalstärke entsprechend geringer., MRSI bietet uns jedoch den einzigartigen Vorteil, in vivo die Veränderung der Konzentration von hirnmetaboliten zu untersuchen, die in Bereichen wie Psychiatrie, Neurologie und neurowissenschaftliche Grundlagenforschung von großer Bedeutung war.[47]MRSI-Studien über ECT bei Patienten mit Depressionen konzentrierten sich weitgehend auf vier Metaboliten im menschlichen Gehirn – " NAA, Cholin-haltige verbindungen (Cho), die überwiegend zellmembranverbindungen wie glycerophosphocholin, phosphocholin und einen minimalen Beitrag von Acetylcholin, Kreatinin (Cr) und Glutamin und Glutamat zusammen (Glx) enthalten., NAA befindet sich ausschließlich in den Neuronen und wird als marker für neuronale Lebensfähigkeit und Funktionalität vorgeschlagen.[48] Cholinhaltige verbindungen (Cho) umfassen hauptsächlich die membranverbindungen, und eine Zunahme von Cho wäre suggestiv für erhöhte membranumsätze. Cr dient als marker für den zellulären Energiestoffwechsel, und seine Werte werden in der Regel erwartet, stabil zu bleiben.

Zu den Regionen, die in MRSI-Studien am häufigsten untersucht wurden, gehören der bilaterale hippocampus und amygdala, der dorsolaterale präfrontale cortex (DLPFC) und ACC.,Bis heute haben fünf MRSI-Studien die NAA-Konzentration im hippocampus vor und nach ECT gemessen. Davon zeigten drei Studien, dass sich die NAA-Konzentration im hippocampus nach ECT nicht signifikant ändert.[33],[38],[49] auf der anderen Seite haben zwei aktuelle Studien eine statistisch signifikante Reduktion der NAA-Konzentration im hippocampus nach ECT gezeigt.[39],[40] Die Auswirkungen dieser Ergebnisse sind von erheblichem Interesse, um uns in der Beantwortung der titelgebenden Frage., Ein normales Niveau von NAA nach ECT könnte bedeuten, dass es nach ECT keinen signifikanten neuronalen Tod oder Schaden gibt, während eine Reduktion das Gegenteil signalisieren würde. Ein direkter Vergleich zwischen diesen Studien ist jedoch vor allem aufgrund der unterschiedlichen ect-Protokolle, die in diesen Studien verwendet wurden, kompliziert.

Es muss jedoch anerkannt werden, dass die drei älteren Studien 1,5 T MRT verwendeten, während die beiden neueren Studien ein höheres 3 T MRT verwendeten, das ein besseres signal-Rausch-Verhältnis und damit ein geringeres Risiko für Fehler bei der Messung der metabolitenkonzentrationen bietet., Die Autoren einer Studie von Njau et al.[39] argumentieren, dass eine änderung der NAA-Spiegel reversible Veränderungen des neuronalen Stoffwechsels widerspiegeln könnte, anstatt eine permanente änderung der Anzahl oder Dichte von Neuronen und dass eine reduzierte NAA auf eine Veränderung des Verhältnisses von Reifen zu unreifen Neuronen hinweisen könnte, was in der Tat eine verbesserte Erwachsene Neurogenese widerspiegeln könnte. So warnen die Autoren, dass die Schlussfolgerung, ob eine Verringerung der NAA-Konzentration vorteilhaft oder schädlich ist, eine gleichzeitige Messung der kognitiven Funktion erfordert, die in Ihrer Studie fehlte. Im Jahr 2017, Cano et al., auch zeigte sich eine signifikante Reduktion des NAA/Cr-Verhältnisses im hippocampus post ECT.

Signifikanter zeigten die Autoren auch einen signifikanten Anstieg des Glx-Spiegels im hippocampus nach ECT, der auch mit einer Zunahme des Hippocampus-Volumens verbunden war.[40] Zu erklären, diese drei Befunde, die Autoren vorgeschlagen, ECT produziert eine neuroinflammatorische Reaktion im hippocampus – wahrscheinlich vermittelt durch Glx, der bekannt, um die Entzündung verursachen, bei höheren Konzentrationen, wodurch die Buchhaltung für die Zunahme des Hippocampus-Volumens mit einer Reduktion des NAA-Konzentration., Die Ursache für den volumenanstieg bleibt unklar – mit den Autoren spekulieren, dass es aufgrund neuronaler Schwellung oder aufgrund der Angiogenese sein könnte. Die gleiche Studie und mehrere andere frühere Studien [21],[25],[30] haben gezeigt, dass Hippocampus-Volumenzunahme mit klinischer Verbesserung nach ECT korreliert wurde. So werden wir zur Hypothese geführt, dass derselbe Mechanismus, der die klinische Verbesserung mit ECT antreibt, auch für die kognitive Beeinträchtigung nach ECT verantwortlich ist., Ob dies eine rein neuroinflammatorische Reaktion oder eine neuroplastische Reaktion oder eine neuroinflammatorische Reaktion ist, die zu einer Form von neuroplastizität führt, ist eine kritische Frage, die noch zu beantworten ist.[40]Studien, die NAA-Konzentrationsänderungen in anderen Hirnarealen analysiert haben, haben ebenfalls widersprüchliche Ergebnisse erbracht.

Der ACC ist ein weiterer Bereich, der in einigen Details unter Verwendung der MRSI-Technik untersucht wurde. Im Jahr 2003, Pfleiderer et al. Nachweislich gab es keine signifikante änderung der NAA-und Cho-Werte im ACC-folgenden ECT., Dies scheint darauf hinzuweisen, dass es im ACC post ECT keine Neurogenese oder membranumsätze gab.[36] diese Feststellung wurde jedoch von Merkl et al.

Angefochten. Im Jahr 2011, die gezeigt, dass die NAA-Werte waren signifikant reduziert in der linken ACC bei Patienten mit depression und dass diese Ebenen wurden deutlich erhöht, nach ECT.[37] dies wird wiederum von Njau et al. Angefochten.

Who zeigte, dass die NAA-Spiegel nach ECT im linken Rückgrat ACC deutlich reduziert sind.,[39] ein direkter Vergleich dieser drei Studien wird durch die verschiedenen verwendeten ect-und bildgebungsparameter erschwert, so dass zu diesem Zeitpunkt noch keine Feste Schlussfolgerung gezogen werden kann. Darüber hinaus zeigte eine Studie erhöhte NAA-Werte in der amygdala nach Verabreichung von ECT[34] mit einem trend-Anstieg der Cho-Werte, was wiederum auf Neurogenese und/oder neuroplastizität hindeutet. Eine überprüfung der Studien auf der DLPFC zeigt ein ähnlich verwirrendes Bild mit einer Studie, die jeweils keine Veränderung, Reduzierung und Erhöhung der Konzentration von NAA nach ECT.,[35],[37],[39] auch Hier wird ein direkter Vergleich der drei Studien durch die heterogenen Bildgebungs-und ECT-Protokolle erschwert.Insgesamt fünf Studien analysiert, die Konzentration des cholinhaltige verbindungen (Cho) bei Patienten, die sich ECT.

Konzeptionell deutet eine Zunahme der Cho-Signale auf einen erhöhten membranumsatz hin, der mit synaptogenese, Neurogenese und Reifung von Neuronen assoziiert ist.[31] davon haben zwei Studien die Cho-Konzentration im B/L hippocampus mit kontrastierenden Ergebnissen gemessen. Ende et al., im Jahr 2000 zeigte eine signifikante Erhöhung der Cho-Werte in B / L hippocampus nach ECT, während Jorgensen et al. Im Jahr 2015 gelang es nicht, den gleichen Befund zu replizieren.[33], [38] Cho-Ebenen wurden auch in der amygdala, ACC und der DLPFC untersucht.

Keine dieser Studien zeigte jedoch einen signifikanten Anstieg oder Rückgang der Cho-Werte vor und nach ECT in den jeweiligen untersuchten Hirnregionen. Darüber hinaus wurde kein signifikanter Unterschied gesehen in der pre-ECT-Cho Ebenen der Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen.,[34],[36],[37]im Rückblick müssen wir zugeben, dass die MRSI-Studien noch in einem Vorstadium mit signifikanter Heterogenität in ect-Protokollen, Patientenpopulation und untersuchten Hirnregionen sind. In diesem Stadium ist es schwierig, Feste Schlüsse zu ziehen, außer die Tatsache zu erkennen, dass die neueren Studien – Njau et al., 2017, Cano, 2017 und Jorgensen et al., 2015 – haben gezeigt, Rückgang der NAA-Konzentration und kein Anstieg in Cho-Ebenen [38],[39],[40] – im Gegensatz zu den früheren Studien von Ende et al.,[33] Die Auffassung, angeboten durch die neueren Studien ist man von einer neuroinflammatorischen Modelle der Wirkung von ECT, wahrscheinlich fahren neuroplastizität im Hippokampus.

Dies würde eine mechanistische Verständnis der klinischen Antwort und das Phänomen der kognitiven Beeinträchtigung im Zusammenhang mit ECT. Diese Schlussfolgerung basiert jedoch auf Vermutungen, und in diesem Bereich muss mehr getan werden. Eine weitere beweislinie für die Analyse der Wirkung von ECT auf das menschliche Gehirn ist die Untersuchung der Konzentration von neurotrophinen im plasma oder serum., Neurotrophine sind kleine Proteinmoleküle, die neuronales überleben und Entwicklung vermitteln.

Die prominenteste unter diesen ist Gehirn-derived neurotrophic factor (BDNF), die eine wichtige Rolle in neuronalen überleben spielt, Plastizität und migration.[50] Eine neurotrophen Theorie der affektiven Störungen wurde vorgeschlagen, die Hypothese aufgestellt, dass depressive Störungen sind verbunden mit einer verminderten expression von BDNF in den limbischen Strukturen, was die Atrophie dieser Strukturen.,[51] es wurde auch postuliert, dass antidepressive Behandlung eine neurotrophe Wirkung hat, die den neuronalen Zellverlust umkehrt und dadurch eine therapeutische Wirkung erzeugt. Es ist gut erwiesen, dass BDNF bei Stimmungsstörungen abnimmt.[52] Es wurde auch gezeigt, dass die klinische Verbesserung der depression ist assoziiert mit dem Anstieg der BDNF-Ebenen.[53] Daher wurden vorläufig serum-BDNF-Spiegel als biomarker für die Behandlung von Depressionen vorgeschlagen., Jüngste metaanalytische Beweise haben gezeigt, dass ECT mit einer signifikanten Erhöhung der serum-BDNF-Spiegel bei Patienten mit schwerer depressiver Störung verbunden ist.[54] wenn man Bedenkt, dass BDNF ein potenter stimulator der Neurogenese ist, verleiht die Erhöhung der serum-BDNF-Spiegel nach ECT der Theorie weitere Glaubwürdigkeit, dass ECT zu Neurogenese im hippocampus und anderen limbischen Strukturen führt, was wiederum die therapeutische Wirkung von ECT vermittelt. Kognitive Beeinträchtigung Studien Kognitive Beeinträchtigung war schon immer die wichtigste Nebenwirkung im Zusammenhang mit ECT.,[55] bald nach der Einführung von ECT tauchten Bedenken bezüglich der langfristigen kognitiven Beeinträchtigung auf und sind seitdem zu einem der umstrittensten Aspekte von ECT geworden.[56] Anti-ECT-Gruppen haben Häufig auf kognitive Beeinträchtigungen nach ECT als Beweis für ect Hirnschäden hingewiesen.[56] eine Metaanalyse von Semkovska und McLoughlin im Jahr 2010 ist eine der detailliertesten Studien, die versucht hatten, diese langjährige Debatte beizulegen.,[57] Die Autoren überprüft die 84 Studien (2981 Teilnehmer), die benutzt hatte, eine Summe von 22 standardisierten neuropsychologischen tests Beurteilung von verschiedenen kognitiven Funktionen vor und nach der EKT bei Patienten mit einer major Depression.

Die verschiedenen kognitiven Domänen überprüft inklusive Verarbeitungsgeschwindigkeit, Aufmerksamkeit/Arbeitsgedächtnis, das verbale episodische Gedächtnis, visuelle episodische Gedächtnis, räumliche Problemlösung, Exekutive Funktion und geistige Fähigkeit., Die Autoren zogen den Schluss, dass die Verabreichung von ECT für die depression ist assoziiert mit erheblichen kognitiven Beeinträchtigungen in den ersten Tagen nach dem ECT-Verwaltung. Es wurde jedoch auch gesehen, dass Beeinträchtigungen in der kognitiven Funktion gelöst, innerhalb einer Zeitspanne von 2 Wochen und danach eine Mehrheit von kognitiven Domänen zeigte sogar leichte Verbesserung im Vergleich zum baseline-performance. Es wurde auch aufgezeigt, dass nicht einer einzelnen kognitiven Domäne zeigte Dauerhaftigkeit der Wertminderung über 15 Tage nach ECT.,Gedächtnisstörungen nach ECT können analysiert werden weitgehend unter zwei konzeptuellen Schemata – eine, die klassifiziert Gedächtnisstörungen Objektive Beeinträchtigung des Gedächtnisses und der subjektiven Beeinträchtigung des Gedächtnisses und die anderen, die klassifiziert es als Beeinträchtigung in den anterograde Gedächtnis versus Beeinträchtigung in retrograde Gedächtnis.

Objective memory kann grob definiert werden als die Fähigkeit, gespeicherte Informationen abzurufen und kann durch verschiedene standardisierte neuropsychologische tests gemessen werden. Subjektives Gedächtnis oder metagedächtnis hingegen bezieht sich auf die Fähigkeit, Urteile über die Fähigkeit zu treffen, gespeicherte Informationen abzurufen.,[58] Wie bereits beschrieben, wurde schlüssig nachgewiesen, dass anterograde-Gedächtnisstörungen nicht länger als 2 Wochen nach ECT anhalten.[57] eine der hauptbeschränkungen dieser Metaanalyse war Jedoch der Mangel an beweisen für retrograde Amnesie nach ECT. Dies ist besonders bedauerlich, wenn man bedenkt, dass es Gedächtnisstörungen †" besonders retrograde Amnesie, die die meiste Aufmerksamkeit erhalten hat.[59] darüber hinaus wurden Berichte über katastrophale retrograde Amnesie wiederholt als sensationelle Beweise für die bleibenden Hirnschäden durch ECT zurückgehalten.,[59] Zugegeben, Studien über retrograde Amnesie sind weniger und weniger schlüssig als über anterograde Amnesie.[60],[61] derzeit sind die Ergebnisse widersprüchlich, mit einigen Studien finden einige Beeinträchtigungen in der retrograde-Speicher – insbesondere retrograde autobiographische Gedächtnis bis zu 6 Monate nach ECT.[62],[63],[64],[65] neuere Studien haben diese Feststellung jedoch nicht unterstützt.,[66],[67], Während Sie zeigen eine Beeinträchtigung in retrograde Speicher sofort nach ECT, es war zu erkennen, dass dieses Defizit zurückgegeben pre-ECT Ebenen innerhalb einer Zeitspanne von 1–2 Monate und verbessert darüber hinaus baseline-performance nach 6 Monaten post ECT.[66] hinzu Kommen zahlreiche Faktoren, die die Beurteilung der retrograden Amnesie verwirren.

Es wurde gezeigt, dass depressive Symptome zu einer signifikanten Beeinträchtigung des retrograden Gedächtnisses führen können.[68], [69] es wurde auch gezeigt, dass Sinus-Wellen-ECT im Vergleich zu kurzpulse-ect eine signifikant höhere Beeinträchtigung des retrograden Gedächtnisses hervorruft.,[70] Seit den 1990er Jahren wurde Sinus-Wellen-ECT jedoch vollständig durch kurzpulse-ECT ersetzt, und es ist unklar, welche Auswirkungen kognitive Beeinträchtigungen aus der Sinus-Welle-ära in der zeitgenössischen ect-Praxis haben.Ein weiteres Problemfeld sind Berichte über subjektive Gedächtnisstörungen nach ECT. Einer der Pioniere der Forschung über subjektive Gedächtnisstörungen waren Squire und Chace, die in den 1970er Jahren eine Reihe von Studien veröffentlichten, die die negativen Auswirkungen bilateraler ECT auf die subjektive Beurteilung des Gedächtnisses zeigten.,[62],[63],[64],[65] Jedoch, die meisten der Studien, post-1980 – vom Sinus-Welle ECT wurde ersetzt durch den kurz-Puls ECT Bericht eine Allgemeine Verbesserung in der subjektiven Erinnerung Beurteilungen nach ECT.[71] darüber hinaus sind die meisten der neueren Studien fanden einen signifikanten Zusammenhang zwischen Maßnahmen der subjektive und Objektive Erinnerung.[63],[66],[70],[72],[73],[74] es wurde auch gezeigt, dass subjektive Gedächtnisstörungen stark mit der schwere depressiver Symptome verbunden sind.,[75] Im Lichte dieser Tatsachen, die Gültigkeit und den Wert von Maßnahmen des subjektiven Gedächtnisstörungen als marker für kognitive Beeinträchtigungen und Schädigungen des Gehirns nach ECT wurden befragt. Bedenken hinsichtlich subjektiver Gedächtnisstörungen und katastrophaler retrograde Amnesie bestehen jedoch weiterhin, wobei die Ergebnisse verschiedener Forschungsgruppen und patientenselbstberichte in verschiedenen Medien erheblich dissonant sind.[57]Einige Studien berichteten von der Möglichkeit, dass ECT mit der Entwicklung einer späteren Demenz verbunden ist.,[76],[77] Jedoch eine neue große, gut kontrollierte, prospektive Dänische Studie ergab, dass die Verwendung des ECT wurde nicht im Zusammenhang mit erhöhten Inzidenz von Demenz.[78] Schlussfolgerung Unsere Titelfrage ist, ob ECT zu Hirnschäden führt, bei denen Schäden auf Zerstörung oder degeneration von Nerven oder nervenwegen im Gehirn hindeuten, was zu Funktionsverlust führt.

Dieses Problem wurde zuletzt von Devanand et al. Seit 1994 ist unser Verständnis von ECT erheblich gewachsen, insbesondere durch das Aufkommen moderner neuroimaging-Techniken, die wir im detail überprüft haben., Und was diese Studien zeigen, ist, anstatt das Gehirn zu schädigen, hat ect eine neuromodulatorische Wirkung auf das Gehirn. Die verschiedenen Linien der Beweise – strukturellen neuroimaging-Studien, die funktionelle Neuro-Bildgebungs-Datenbank Studien, die neurochemischen und metabolischen Studien und serum-BDNF-Studien zeigen alle in diese Richtung.

Diese neuromodulatorischen Veränderungen wurden auf den hippocampus, amygdala und bestimmte andere Teile des limbischen Systems lokalisiert. Wie genau diese Veränderungen die Verbesserung der depressiven Symptome vermitteln, bleibt eine Frage, die unbeantwortet bleibt., Es gibt jedoch wenig Beweise aus neuroimaging-Studien, die darauf hindeuten, dass ect Zerstörung oder degeneration von Neuronen verursacht. Obwohl kognitive Beeinträchtigungen Studien zeigen, dass es Objektive Beeinträchtigung bestimmter Funktionen †" besonders Gedächtnis unmittelbar nach ECT, diese Beeinträchtigungen sind vorübergehend mit voller Erholung innerhalb von 2 Wochen.

Vielleicht ist das wichtigste nicht adressierte Problem die retrograde Amnesie, die nach ECT für bis zu 2 Monate bestehen bleibt., In dieser Hinsicht haben die jüngsten neurometabolischen Studien einen vorläufigen Wirkmechanismus von ECT angeboten, eine vorübergehende Entzündung in der limbischen Kortex zu erzeugen, die wiederum die Neurogenese antreibt und dadurch eine neuromodulatorische Wirkung ausübt. Diese Hypothese würde erklären, sowohl die kognitiven Nebenwirkungen der EKT – durch die kurzzeitige Entzündung – und die langfristige Verbesserung in der Stimmung – die Neurogenese im hippocampus., Obwohl derzeit nicht bewiesen, würde eine solche Hypothese implizieren, dass kognitive Beeinträchtigung mit dem Wirkungsmechanismus von ECT verbunden ist und kein Indikator für eine Schädigung des Gehirns durch ECT.Die überprüfung der Literatur deutet darauf hin, dass ECT verursacht am wenigsten strukturellen und funktionellen Veränderungen im Gehirn, und diese werden aller Wahrscheinlichkeit nach im Zusammenhang mit der Auswirkungen der ECT. Diese können jedoch nicht als Hirnschäden verstanden werden, wie Sie normalerweise verstanden werden., Aufgrund der relativen Knappheit an Daten, die direkt die Frage untersucht, ob ect Hirnschäden verursacht, ist es nicht möglich, diese Frage abschließend zu beantworten.

Angesichts der anhaltenden Finanzkrise ist es jedoch notwendig, Studien zu entwerfen, die diese Frage konkret beantworten.Finanzielle Unterstützung und Sponsoring.Interessenkonfliktenes gibt keine Interessenkonflikte. Referenzen 1.Payne NA, Prudic, J. Elektroschock-Therapie.

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Dr. Shubh Mohan SinghDepartment of Psychiatry, Postgraduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh Indiasuelle der Unterstützung. Keine, Interessenkonflikt.

NoneDOI. 10.4103/Psychiatrie.IndianJPsychiatry_239_19 Tabellen [Tabelle 1], [Tabelle 2].

Wie viel skelaxin kann ich nehmen

Neu @Jamaderm Zeigt die häufigste form von Alopezie (Haarausfall) bei afroamerikanischen Frauen mit höheren Risiken von Uterusmyomen verbunden-Klicken Sie in einer Studie der medizinischen Aufzeichnungen http://lignosil.com/wer-kann-skelaxin-kaufen/ auf Hunderttausende von afroamerikanischen Frauen gesammelt Tweet, Johns Hopkins Forscher sagen, Sie haben Beweise, wie viel skelaxin kann ich nehmen dass Frauen mit einer gemeinsamen form von Haarausfall haben eine erhöhte chance, uterine leiomyome zu entwickeln, oder Myome.,In einem Bericht über die Forschung, der in der Ausgabe vom 27.Dezember der JAMA-Dermatologie veröffentlicht wurde, fordern die Forscher ärzte auf, die Frauen mit zentraler zentrifugaler narbiger Alopezie (CCCA) behandeln, um Patienten darauf aufmerksam zu machen, dass Sie ein erhöhtes Risiko für Myome haben und auf den Zustand untersucht werden sollten, insbesondere wenn Sie Symptome wie starke Blutungen und Schmerzen haben. CCCA betrifft überwiegend schwarze Frauen und ist die häufigste Form der permanenten Alopezie in dieser Bevölkerung., Das überschüssige Narbengewebe, das sich als Folge dieser Art von Haarausfall bildet, kann auch das wie viel skelaxin kann ich nehmen höhere Risiko für Uterusmyome erklären, die durch faserige Wucherungen in der Gebärmutterschleimhaut gekennzeichnet sind. Crystal Aguh, M. D., assistant professor für Dermatologie an der Johns Hopkins University School of Medicine, sagt, dass die Narbenbildung im Zusammenhang mit CCCA ist ähnlich wie die Narbenbildung verbunden mit einem überschuss an Bindegewebe an anderer Stelle im Körper, eine situation, die erklären, warum Frauen mit dieser Art von Haarausfall sind zu einem höheren Risiko für Myome.,Menschen afrikanischer Abstammung, stellt Sie fest, sind anfälliger für andere Störungen der abnormalen Narbenbildung, wie viel skelaxin kann ich nehmen fibroproliferative Störungen, wie Keloide (eine Art von erhöhter Narbe nach trauma), Sklerodermie (eine Autoimmunerkrankung, die durch Verdickung der Haut sowie der inneren Organe gekennzeichnet ist), einige Arten von lupus und verstopfte Arterien. In einem Zeitraum von vier Jahren von 2013-2017 analysierten die Forscher Patientendaten aus dem Johns Hopkins electronic medical record system (Epic) von 487.104 schwarzen Frauen im Alter von 18 und mehr Jahren., Die Prävalenz von Patienten mit Myomen wurde bei Patienten mit und ohne CCCA verglichen.

Insgesamt fanden die Forscher wie viel skelaxin kann ich nehmen heraus, dass 13,9 Prozent der Frauen mit CCCA auch eine Anamnese von Uterusmyomen hatten, verglichen mit nur 3,3 Prozent der schwarzen Frauen ohne die Bedingung. In absoluten zahlen hatten von den 486.000 untersuchten Frauen 16.212 Myome.Innerhalb dieser Bevölkerung hatten 447 CCCA, von denen 62 Myome hatten. Die Ergebnisse zu übersetzen, wie viel skelaxin kann ich nehmen um eine um das Fünffache erhöhte Risiko von Gebärmutter-Myomen bei Frauen mit CCCA, im Vergleich zu Alter, Geschlecht und Rasse abgestimmt steuert., Aguh warnt, dass Ihre Studie keine Ursache und Wirkung Beziehung suggeriert, oder eine gemeinsame Ursache für beide Bedingungen beweisen. €œdie Ursache der Verbindung zwischen den beiden Bedingungen bleibt unklar, ”, sagt Sie. Der Verein sei aber stark genug, fügt wie viel skelaxin kann ich nehmen Sie hinzu, ärzte und Patienten darauf aufmerksam zu machen.

Frauen mit dieser Art von narbenalopezie sollten nicht nur auf Myome, sondern auch auf andere Störungen im Zusammenhang mit überschüssigem Fasergewebe untersucht werden, sagt Aguh., Schätzungsweise 70 Prozent der weißen Frauen und zwischen 80 und 90 Prozent der afroamerikanischen Frauen werden Myome im Alter von 50 Jahren entwickeln, so das NIH, und während CCCA wahrscheinlich unterdiagnosiert ist, berichten einige Schätzungen eine Prävalenz von raten von bis zu 17 Prozent der schwarzen Frauen mit diesem Zustand. Die anderen Autoren auf diesem Papier waren Ginette wie viel skelaxin kann ich nehmen A. Okoye, M. D. Johns Hopkins, und Yemisi Dina von Meharry Medical College.,Credit.

Das New England Journal of Medicine-Aktie zahlen und Fakten Diese Studie klärt auf, wie groß der Effekt der mutational Belastung hat auf die Ergebnisse zu immun-checkpoint-Inhibitoren über viele verschiedene Krebs Arten. - Klicken Sie, um Tweet Die Anzahl der Mutationen in einem tumor’s DNA ist ein guter Indikator dafür, ob die Antworten zu einer Klasse von Krebs-Immuntherapie-Medikamente bekannt als checkpoint-Inhibitoren., - Klicken Sie, um Tweet “mutational Belastung,” oder die Anzahl der Mutationen in der Gegenwart in einem tumor’s DNA, ist ein guter Indikator dafür, ob Krebs-Typ reagiert auf eine Klasse von Krebs-Immuntherapie-Medikamente bekannt als checkpoint-Inhibitoren, eine neue Studie geführt von Johns Hopkins Kimmel Cancer Center Forscher zeigt. Der Fund, veröffentlicht im Dez. 21 New England Journal von Medizin-könnte verwendet werden, um künftige klinische Studien für diese Medikamente., Checkpoint-Inhibitoren sind eine relativ neue Klasse von Medikamenten, die das Immunsystem Krebs erkennen hilft, indem Sie Mechanismen Krebszellen verwenden, um vor Immunzellen zu verstecken. Infolgedessen verursachen die Medikamente das Immunsystem, Krebs auf die gleiche Weise zu bekämpfen, dass es eine Infektion bekämpfen würde.

Diese Medikamente hatten http://lignosil.com/skelaxin-deutschland-kaufen/ Bemerkenswerte Erfolge bei der Behandlung einiger Krebsarten, die historisch schlechte Prognosen hatten, wie fortgeschrittenes Melanom und Lungenkrebs. Diese Therapien haben jedoch wenig Einfluss auf andere tödliche Krebsarten wie Bauchspeicheldrüsenkrebs und Glioblastom gehabt., Die mutationsbelastung bestimmter tumortypen wurde bisher als Erklärung dafür vorgeschlagen, warum bestimmte Krebsarten besser auf Immuntherapien reagieren als andere, sagt Studienleiter Mark Yarchoan, M. D., chief medical oncology fellow. Arbeiten von Dung Le, M. D., außerordentlicher professor von Onkologie und andere Forscher an der Johns Hopkins Kimmel Cancer Center und seine Bloomberg~Kimmel-Krebs, Institut für Krebs-Immuntherapie gezeigt, dass Darmkrebs, die Durchführung einer hohen Anzahl von Mutationen sind eher zu reagieren, den checkpoint-Inhibitoren, als diejenigen, die weniger Mutationen., Wie groß die mutationsbelastung für die Immunsuppressiva in vielen verschiedenen Krebsarten ist, war jedoch unklar.

Um diese Frage zu untersuchen, haben Yarchoan und Kollegen Alexander Hopkins, Ph. D., Research fellow, und Elizabeth Jaffee, M. D., co-director des Skip Viragh Center for Pancreas Cancer Clinical Research and Patient Care und associate director des Bloomberg~Kimmel Institute, die medizinische Literatur für die Ergebnisse klinischer Studien mit checkpoint-Inhibitoren an verschiedenen Krebsarten durchkämmt., Sie kombinierten diese Ergebnisse mit den Daten auf dem mutational Belastung von tausenden von tumor-Proben von Patienten mit verschiedenen tumor-Arten. Die Analyse von 27 verschiedenen Krebs-Arten, für die beide Stücke von Informationen, die zur Verfügung standen, fanden die Forscher eine starke Korrelation. Je höher ein Krebs type’s mutational Belastung tendenziell, desto wahrscheinlicher ist es, Antworten zu checkpoint-Inhibitoren.

Mehr als die Hälfte der Unterschiede, wie gut Krebs auf immunkontroll-Inhibitoren reagierte, könnte durch die mutationsbelastung dieses Krebses erklärt werden., ‾die Idee, dass eine tumor-Typ mit mehr Mutationen möglicherweise einfacher zu behandeln als eine mit weniger, klingt ein wenig widersprüchlich. It’s eine jener Dinge, die doesn’t richtig, wenn Sie es hören,”, sagt Hopkins. €œBut mit Immuntherapie, die mehr Mutationen, die Sie haben, desto mehr Chancen, das Immunsystem erkennt den tumor.Obwohl dieser Befund für die überwiegende Mehrheit der untersuchten Krebsarten galt, gab es einige Ausreißer in Ihrer Analyse, sagt Yarchoan., So hat zum Beispiel Merkel-zellkrebs, ein seltener und hoch aggressiver Hautkrebs, eine moderate Anzahl von Mutationen, reagiert aber extrem gut auf checkpoint-Inhibitoren. Allerdings, erklärt er, diese Krebsart ist oft durch ein virus verursacht, das scheint zu ermutigen, eine starke Immunantwort trotz der cancer’s unteren mutational Belastung. Im Gegensatz dazu hat die häufigste Art von Darmkrebs moderate mutationsbelastung, reagiert aber schlecht auf checkpoint-Inhibitoren aus Gründen, die noch unklar sind., Yarchoan stellt fest, dass diese Erkenntnisse könnten helfen, klinische Studien checkpoint-Inhibitoren auf Krebstypen testen, für die diese Medikamente haven’noch nicht ausprobiert.

Zukünftige Studien könnten sich auch darauf konzentrieren, Wege zu finden, Krebsarten mit geringer mutationsbelastung dazu zu bringen, sich wie solche mit höherer mutationsbelastung zu Verhalten, damit Sie besser auf diese Therapien reagieren. Er und seine Kollegen planen, diese forschungslinie zu erweitern, indem Sie untersuchen, ob mutationsbelastung ein guter Prädiktor dafür sein könnte, ob Krebs bei einzelnen Patienten gut auf diese Klasse von immuntherapeutika reagieren könnte., ‾die Ziel ist Präzision medicine—moving beyond WhatA€™s wahr, für große Gruppen von Patienten, um zu sehen, ob wir diese Informationen verwenden können, um zu helfen, alle Patienten,” sagt er. Yarchoan erhält Mittel von der Norman &Ampere. Ruth Rales Foundation und der Conquer Cancer Foundation. Durch eine Lizenzvereinbarung mit Aduro Biotech hat Jaffee das Potenzial, künftig Lizenzgebühren zu erhalten..

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D., assistant professor für Dermatologie an der Johns Hopkins University School of Medicine, sagt, dass die Narbenbildung im Zusammenhang mit CCCA ist ähnlich wie die Narbenbildung verbunden mit einem überschuss an Bindegewebe an anderer Stelle im Körper, eine situation, die erklären, warum Frauen mit dieser Art von Haarausfall sind zu einem höheren Risiko für Myome.,Menschen afrikanischer Abstammung, stellt Sie fest, sind anfälliger für andere Störungen der abnormalen Narbenbildung, fibroproliferative Störungen, wie Keloide (eine Art von erhöhter Narbe nach trauma), Sklerodermie (eine Autoimmunerkrankung, die durch Verdickung wie bekomme ich skelaxin online der Haut sowie der inneren Organe gekennzeichnet ist), einige Arten von lupus und verstopfte Arterien. In einem Zeitraum von vier Jahren von 2013-2017 analysierten die Forscher Patientendaten aus dem Johns Hopkins electronic medical record system (Epic) von 487.104 schwarzen Frauen im Alter von 18 und mehr Jahren., Die Prävalenz von Patienten mit Myomen wurde bei Patienten mit und ohne CCCA verglichen. Insgesamt fanden die Forscher heraus, dass 13,9 Prozent der Frauen mit CCCA auch eine Anamnese von Uterusmyomen hatten, verglichen wie bekomme ich skelaxin online mit nur 3,3 Prozent der schwarzen Frauen ohne die Bedingung.

In absoluten zahlen hatten von den 486.000 untersuchten Frauen 16.212 Myome.Innerhalb dieser Bevölkerung hatten 447 CCCA, von denen 62 Myome hatten. Die Ergebnisse zu übersetzen, um eine um das Fünffache erhöhte Risiko von Gebärmutter-Myomen bei Frauen mit CCCA, im Vergleich zu Alter, Geschlecht und Rasse abgestimmt steuert., Aguh warnt, dass Ihre Studie keine Ursache und Wirkung Beziehung suggeriert, wie bekomme ich skelaxin online oder eine gemeinsame Ursache für beide Bedingungen beweisen. €œdie Ursache der Verbindung zwischen den beiden Bedingungen bleibt unklar, ”, sagt Sie.

Der Verein sei aber stark genug, fügt Sie hinzu, ärzte und wie bekomme ich skelaxin online Patienten darauf aufmerksam zu machen. Frauen mit dieser Art von narbenalopezie sollten nicht nur auf Myome, sondern auch auf andere Störungen im Zusammenhang mit überschüssigem Fasergewebe untersucht werden, sagt Aguh., Schätzungsweise 70 Prozent der weißen Frauen und zwischen 80 und 90 Prozent der afroamerikanischen Frauen werden Myome im Alter von 50 Jahren entwickeln, so das NIH, und während CCCA wahrscheinlich unterdiagnosiert ist, berichten einige Schätzungen eine Prävalenz von raten von bis zu 17 Prozent der schwarzen Frauen mit diesem Zustand. Die anderen Autoren wie bekomme ich skelaxin online auf diesem Papier waren Ginette A.

Okoye, M. D. Johns Hopkins, und Yemisi Dina von Meharry Medical College.,Credit.

Das New England Journal of Medicine-Aktie zahlen und Fakten Diese Studie klärt auf, wie groß der Effekt der mutational Belastung hat auf die Ergebnisse zu immun-checkpoint-Inhibitoren über viele verschiedene Krebs Arten. - Klicken Sie, um Tweet Die Anzahl der Mutationen in einem tumor’s DNA ist ein guter Indikator dafür, ob die Antworten zu einer Klasse von Krebs-Immuntherapie-Medikamente bekannt als checkpoint-Inhibitoren., - Klicken Sie, um Tweet “mutational Belastung,” oder die Anzahl der Mutationen in der Gegenwart in einem tumor’s DNA, ist ein guter Indikator dafür, ob Krebs-Typ reagiert auf eine Klasse von Krebs-Immuntherapie-Medikamente bekannt als checkpoint-Inhibitoren, eine neue Studie geführt von Johns Hopkins Kimmel Cancer Center Forscher zeigt. Der Fund, veröffentlicht im Dez.

21 New England Journal von Medizin-könnte verwendet werden, um künftige klinische Studien für diese Medikamente., Checkpoint-Inhibitoren sind eine relativ neue Klasse von Medikamenten, die das Immunsystem Krebs erkennen hilft, indem Sie Mechanismen Krebszellen verwenden, um vor Immunzellen zu verstecken. Infolgedessen verursachen die Medikamente das Immunsystem, Krebs auf die gleiche Weise zu bekämpfen, dass es eine Infektion bekämpfen würde. Diese Medikamente hatten Bemerkenswerte Erfolge bei der Behandlung einiger Krebsarten, die historisch schlechte Prognosen wofür wird skelaxin 800 verwendet hatten, wie fortgeschrittenes Melanom und Lungenkrebs.

Diese Therapien haben jedoch wenig Einfluss auf andere tödliche Krebsarten wie Bauchspeicheldrüsenkrebs und Glioblastom gehabt., Die mutationsbelastung bestimmter tumortypen wurde bisher als Erklärung dafür vorgeschlagen, warum bestimmte Krebsarten besser auf Immuntherapien reagieren als andere, sagt Studienleiter Mark Yarchoan, M. D., chief medical oncology fellow. Arbeiten von Dung Le, M.

D., außerordentlicher professor von Onkologie und andere Forscher an der Johns Hopkins Kimmel Cancer Center und seine Bloomberg~Kimmel-Krebs, Institut für Krebs-Immuntherapie gezeigt, dass Darmkrebs, die Durchführung einer hohen Anzahl von Mutationen sind eher zu reagieren, den checkpoint-Inhibitoren, als diejenigen, die weniger Mutationen., Wie groß die mutationsbelastung für die Immunsuppressiva in vielen verschiedenen Krebsarten ist, war jedoch unklar. Um diese Frage zu untersuchen, haben Yarchoan und Kollegen Alexander Hopkins, Ph. D., Research fellow, und Elizabeth Jaffee, M.

D., co-director des Skip Viragh Center for Pancreas Cancer Clinical Research and Patient Care und associate director des Bloomberg~Kimmel Institute, die medizinische Literatur für die Ergebnisse klinischer Studien mit checkpoint-Inhibitoren an verschiedenen Krebsarten durchkämmt., Sie kombinierten diese Ergebnisse mit den Daten auf dem mutational Belastung von tausenden von tumor-Proben von Patienten mit verschiedenen tumor-Arten. Die Analyse von 27 verschiedenen Krebs-Arten, für die beide Stücke von Informationen, die zur Verfügung standen, fanden die Forscher eine starke Korrelation. Je höher ein Krebs type’s mutational Belastung tendenziell, desto wahrscheinlicher ist es, Antworten zu checkpoint-Inhibitoren.

Mehr als die Hälfte der Unterschiede, wie gut Krebs auf immunkontroll-Inhibitoren reagierte, könnte durch die mutationsbelastung dieses Krebses erklärt werden., ‾die Idee, dass eine tumor-Typ mit mehr Mutationen möglicherweise einfacher zu behandeln als eine mit weniger, klingt ein wenig widersprüchlich. It’s eine jener Dinge, die doesn’t richtig, wenn Sie es hören,”, sagt Hopkins. €œBut mit Immuntherapie, die mehr Mutationen, die Sie haben, desto mehr Chancen, das Immunsystem erkennt den tumor.Obwohl dieser Befund für die überwiegende Mehrheit der untersuchten Krebsarten galt, gab es einige Ausreißer in Ihrer Analyse, sagt Yarchoan., So hat zum Beispiel Merkel-zellkrebs, ein seltener und hoch aggressiver Hautkrebs, eine moderate Anzahl von Mutationen, reagiert aber extrem gut auf checkpoint-Inhibitoren.

Allerdings, erklärt er, diese Krebsart ist oft durch ein virus verursacht, das scheint zu ermutigen, eine starke Immunantwort trotz der cancer’s unteren mutational Belastung. Im Gegensatz dazu hat die häufigste Art von Darmkrebs moderate mutationsbelastung, reagiert aber schlecht auf checkpoint-Inhibitoren aus Gründen, die noch unklar sind., Yarchoan stellt fest, dass diese Erkenntnisse könnten helfen, klinische Studien checkpoint-Inhibitoren auf Krebstypen testen, für die diese Medikamente haven’noch nicht ausprobiert. Zukünftige Studien könnten sich auch darauf konzentrieren, Wege zu finden, Krebsarten mit geringer mutationsbelastung dazu zu bringen, sich wie solche mit höherer mutationsbelastung zu Verhalten, damit Sie besser auf diese Therapien reagieren.

Er und seine Kollegen planen, diese forschungslinie zu erweitern, indem Sie untersuchen, ob mutationsbelastung ein guter Prädiktor dafür sein könnte, ob Krebs bei einzelnen Patienten gut auf diese Klasse von immuntherapeutika reagieren könnte., ‾die Ziel ist Präzision medicine—moving beyond WhatA€™s wahr, für große Gruppen von Patienten, um zu sehen, ob wir diese Informationen verwenden können, um zu helfen, alle Patienten,” sagt er. Yarchoan erhält Mittel von der Norman &Ampere. Ruth Rales Foundation und der Conquer Cancer Foundation.

Durch eine Lizenzvereinbarung mit Aduro Biotech hat Jaffee das Potenzial, künftig Lizenzgebühren zu erhalten..